Нагноительные заболевания легких и плевры

Нагноительные заболевания легких и плевры. Кафедра факультетской хирургии № 2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета. Бронхоэктазы Острые и хронические абсцессы легкого Гангрена легкого Острая и хроническая неспецифическая эмпиема плевры проф. Ясногородский О. О.

Слайд 1 из презентации «Гнойные заболевания лёгких» к урокам медицины на тему «Заболевания дыхания»

Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке медицины, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Гнойные заболевания лёгких. ppsx» можно в zip-архиве размером 1458 КБ.

Заболевания дыхания

«Острая дыхательная недостаточность» — Признаки трахеобронхита с обильным отделяемым слизисто-гнойного характера. Нарушение проходимости дыхательных путей. Разжижение мокроты во время астматического статуса. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Раннее развитие гиповентиляции. Осложнения со стороны легких. Сложный симптомокомплекс.

«Гнойные заболевания лёгких» — Фазы развития абсцесса легкого. Бронхография при бронхоэктазах. Нагноительные заболевания легких и плевры. Варианты локализации гангренозных абсцессов. Бронхоэктазы. Лечение больных с абсцессами легких. Морфологические изменения плевры. Острый абсцесс. Классификация эмпием плевры. Бронхография. Рентгенодиагностика эмпием плевры.

«Профилактика болезней органов дыхания» — Воздушная среда жилых помещений. Болезни органов дыхания, их профилактика. Пути передачи. Повышение температуры. Сильный кашель с мокротой. Небольшой кашель. Пребывание в пыльном помещении. Озноб. Симптомы. Резкое повышение температуры. План подготовки сообщений. Причины. Расширить знания о составе воздушной среды.

«Болезни дыхательной системы» — Симптомы ангины. Ангина. Влияние курения на паренхиму легкого. Основные симптомы туберкулеза. Пневмония. Профилактика туберкулеза. Влияние курения на здоровье подростков. Грипп. Бактерии. Профилактика болезней органов дыхательной системы. Профилактика гриппа. Симптомы гриппа. Туберкулез. Инфекционная болезнь.

«Острый и хронический бронхит» — Бронхиальная астма. Аспириновая астма. Клиническая картина. Лабораторные данные. Классификация эмфиземы легких. 3 варианта течения астматического состояния. Эндогенная бронхиальная астма. Критерии астмы. Инструментальные исследования. Плеврит. Конфигурация тупости. Острый бронхит. Спирограмма. Клинические формы.

«Хроническая обструктивная болезнь лёгких» — Реабилитация. Рентгенография. Регулярное лечение. Определение обострения. Диагностика ХОБЛ. Ингаляционная терапия. Пластырь. Оксигенотерапия. Муколитики. Алгоритм терапии. Бронхолитики. Особенности ингаляционных холинолитиков. Спирива. Определение ХОБЛ. Обструкция при ХОБЛ. Характеристика основных ингаляционных бронхолитиков.

Всего в теме «Заболевания дыхания» 15 презентаций

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К нагноительным заболеваниям легких относят абсцесс и ганг­рену легких и их объединяют термином "острые легочные нагноения", "острые инфекционные деструкции", "деструктивные пневмониты". Они относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, нередко угрожаю­щим жизни больного, характеризуются некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Под Абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Абсцессы легкого могут быть острыми и хроническими. Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономик­робная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем является гемолитический стафилококк, реже — стрепто­кокк, а также грамотрицательные формы аэробных и условно-ана­эробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются склонностью к деструк­ции легочной ткани и формированию гнойников. Нагноение легкого вызывают микробы, находящиеся в полости рта и дыхательных путях, в том числе и условно-патогенные, а также микробы, проникающие из внешней среды по бронхиальным, кровеносным и лимфатическим путям. Вирусологическими исследованиями установлено наличие ак­тивной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы.

Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и ротовой по­лости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного ма­териала способствуют заболевания и состояния, при которых нару­шается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним от­носятся: масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опь­янение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения, эпилепти­ческий припадок и диабетическая кома.

Условия для аспирации в первую очередь создаются у алкоголи­ков. У них часто наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами). При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с ас­пирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации угнетен гуморальный и клеточный имму­нитет, подавлен механизм очищения бронхиального дерева, что усу­губляет течение заболевания.

Аспирация инфицированного материала наблюдается при пато­логии пищевода: кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Предрасполагающую роль играют хронические заболевания брон­хов, при которых нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при длительной кортикостероидной тера­пии, применяемой при бронхиальной астме, а при бронхоэктатиче-ской болезни существует постоянный источник инфицирования ле­гочной паренхимы.

Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже. Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса. Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на трех­створчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Ин­фицированный материал попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично инфицированные инфаркты легко­го с последующим абсцедированием. Для гематогенных абсцессов ха­рактерна множественность (часто с обеих сторон) и субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.

Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с пос­ледующим абсцедированием. Вторичное инфицирование вероятнее проходит бронхогенньш путем.

Известны абсцессы легкого травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.

Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem.

Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.

Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.

Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респиратор­ные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной ин­фекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспа­лительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в ре­зультате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериаль­ной микрофлоры.

Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмокок­ковой этиологии может также приводить к резкому снижению мест­ной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеме­нению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

Из вредньк привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).

Клиническая картина. Среди больных острым абсцессом преоб­ладают мужчины среднего возраста. Заболеванию часто предшествует алкогольная интоксикация, реже респираторная инфекция, ситуации, создающие возможность для аспирации. В клинической картине раз­личают два периода: первый — период формирования абсцесса, вто­рой — период после прорыва гнойника в бронх.

Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается про­ливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно ле­жать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации — болез­ненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При пер­куссии над областью поражения выявляется притупление перкутор-ного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ос­лабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рент­генологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2 — 4 недель при метапневмонических деструкциях.

Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худе­ют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.

В остром периода обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.

Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсо­лютная и относительная лимфопения.

Уже с первых дней у больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.

Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения р — и у-глобули-нов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появ­ление СРБ, увеличение СОЭ.

Переход ко второму периоду заболевания определяется проры­вом гнойника в бронх. У больного начинает отходить мокрота, обиль­ная, гнойного характера, нередко с примесью крови. При хорошо дре­нирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается:

Снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы ин­токсикации, количество мокроты постепенно уменьшается. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно — и среднепузыр-чатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьша­ющегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.

При плохом дренировании полости или неадекватном лечении сохраняется лихорадка с ознобами и проливным потом. Больной ис­тощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. Количество гнойной мокроты не уменьшается. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму "барабанных палочек", а ногти "часовых стекол". В крови сохраняется анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентге­нологически в полости — уровень жидкости. Могут возникнуть ослож­нения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.

Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то та­кой абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии сохраняется кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склон­ность к простудным заболеваниям.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гангрена легкого представляет собой тяжелое патологическое со­стояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным рас­падом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению.

Если некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распрост­раненный характер и идет формирование полости, то говорят о ганг­ренозном абсцессе легкого (промежуточная форма инфекционной де­струкции).

Этиология и патогенез гангрены легкого сходны с этиологией и патогенезом абсцесса, но для гангрены легкого, как и для гангреноз­ного абсцесса, наиболее характерна анаэробная флора легкого и бронхогенный путь проникновения инфекции.

Гангренозный абсцесс и гангрена легкого отличаются от абсцес­са более тяжелым течением и исходом. В большинстве случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического харак­тера, выражены симптомы интоксикации. Отмечаются боли на сто­роне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается кашлевой рефлекс.

Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона при­тупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вслед­ствие распада некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз высокий не все­гда, что связано со сниженной иммунологической реактивностью. Быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия. Может возникнуть токсический нефрит. Рентгенологически выявляется массивная ин­фильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда все легкое.

После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная грязно-серая мокрота (до 1 литра в сутки), со зловонным запахом. Рентгенологически определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость. Гангрена и ганренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой, пиопневмотораксом, эмфиземой, кровотечением и кровохарканьем.

Дифференциальный диагноз инфекционных деструкции легких сле­дует проводить с туберкулезными кавернами, нагноившимися киста­ми, бронхоэктазиями и полостными формами рака легкого.

Лечение. Лечение нагноительных заболеваний легких должно осу­ществляться в специализированных отделениях по следующим ос­новным направлениям:

7. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.

Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных фор­мах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сут, исполь­зуются также витамины группы В.

С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и бел­кового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса приме­няют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, маг­ния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру ами-нокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл — 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 — 50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.

Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:

Реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200 — 400 мл в/в ка-пельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форси­ровать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии про­водят трансфузии эритроцитарной массы по 250 — 500 мл 1-2 раза в неделю.

С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

По показаниям используется симптоматическая терапия: сердеч­ные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синд­роме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).

2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в лег­ком (и плевре).

Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распа­да легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие сред­ства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расшире­нию бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор ка­лия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгек-син). Используются паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокар­боната натрия.

Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомен­дуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.

3. Подавление микроорганизмов — возбудителей инфекционного про­цесса.

Применяются препараты в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей. Если идентификация затруднена, то назна­чаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериаль­ных средств.

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полу­синтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.

Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, ре­комендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицети-ном (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфо-циклин — 300 мг/сутки, метациклин — 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).

При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).

При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффектив­ным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного дей­ствия — нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.

Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) — 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препарата­ми заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 1-1,5 г/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.

При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.

4. Коррекция иммунологической реактивности больных.

Лечение направлено на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара болезни ис­пользуют средства пассивной иммунотерапии: переливания свежецитратной крови и плазмы, содержащие антитела и факторы неспецифи­ческой защиты.

Гамма-глобулин противокоревой используют при вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при снижении IgG (ниже 5 г/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня, при более высоком содержании IgG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.

При тяжелом течении нагноительных процессов применяют ан­тистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с по­вышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Препарат вводят внутримышеч­но по 3-7 мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день вве­дение неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25 — 50 мл.

Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при сни­жении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекци­онном процессе или тенденции к затяжному течению проводят им-муномодулирующую терапию.

Нукдеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев кле­точного и гуморального иммунитета, повышает активность фагоцито­за и индуцирует образование интерферона. Нуклеинат натрия назна­чается внутрь в порошках по 0,8-3,0 г/сут в 3 приема в течение 2-3 недель (до 40 г на курс). Препарат не дает побочных реакций, проти­вопоказаний к нему нет.

Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной систе­мы, применяют его по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.

Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2 — 0,5 г 3 раза в день после еды. Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила — 3. При назначении этих препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой лихорадке.

Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из зобной железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40 — 100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м в 0,25%-ном растворе новокаина по 10 — 30 мг в течение 5-20 дней.

Продолжительность консервативной терапии может быть различ­ной и продолжаться до 2 месяцев. В случае отсутствия эффекта, как правило, требуется активное хирургическое вмешательство.

При пневмотораксе и эмпиеме плевры проводят дренирование плевральной полости.

При легочном кровотечении помимо консервативных методов гемостаза используют тампонаду бронха при бронхоскопии и удале­ние пораженной доли легкого.

При бактериемическом шоке показано массивное, лучше внут­ривенное, введение антибактериальных средств широкого спектра дей­ствия. Рекомендуется комбинация 2-3 групп препаратов: цефалоспо-рины (цефамизин, цефрадин, кефзол) до 6-8 г/сут, аминогликозиды (гентамицин 0,24 г/сут), левомицетин — до 4 г/сут.

Для устранения дефицита объема циркулирующей крови приме­няют полиглюкин и реополиглюкин, способствующие улучшению микроциркуляции (не более 1 л/сут). С целью коррекции коллоидно-осмотического давления применяют белковые препараты (сывороточ­ный альбумин, нативная плазма). При анемии используют свежецитратную кровь. Для поддержания сосудистого тонуса и уменьшения транссудации — большие дозы глюкокортикоидов (10 мг/кт преднизо-лона).

Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома назначают гепарин не менее 20000 ЕД/сутки. Для подавления активности протеоли-тических ферментов назначают контрикал (150 — 200 ЕД/сутки) или его аналоги.

Исходы острых инфекционных деструкции следующие: полное выз­доровление с заживлением полости, клиническое выздоровление (на месте очага деструкции тонкостенная полость), формирование хро­нического абсцесса, летальный исход.

Профилактика нагноительных заболеваний легких: борьба с алко­голизмом, полноценный уход за больными, находящимися в бессоз­нательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания, санация полости рта и носоглотки, общегигиенические мероприятия, закаливание, борьба с курением, а также своевременное интенсивное лечение острых пневмоний.