Medta — медицинская поисковая система

Результаты поиска «Сестринская история болезни по травме»:

Ателектаз легких — патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗЧастичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в пер Подробно >> https://medta. ru/page/atelektaz-legkih

Аневризма — расширение просвета кровеносного сосуда (полости сердца) в результате врожденных аномалий строения или патологического изменения их стенок. Истинная аневризма представлена ограниченным выпячиванием сосудистой стенки (мешковидная аневризма) или распространенным увеличением просвета сосуда на определенном его участ Подробно >> https://medta. ru/page/anevrizmy

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) — скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗПричиной эмпиемы плевры является инфекция. Прямой путь проникновения инфекции — травма легког Подробно >> https://medta. ru/page/plevrit

Зоб диффузный токсический (базедова болезнь) — заболевание, характеризующееся диффузным (распространенным) увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ее гормонов, вызывающее нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем. Э Подробно >> https://medta. ru/page/zob-diffuznyj-toksicheskij-bazedova-bolezn

Гипотоническая болезнь (артериальная гипотония) — это клиническое снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у лиц в возрасте до 25 лет и ниже 105/65 мм рт. ст. у лиц старше 30 лет. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗВ современной клинической практике различают Подробно >> https://medta. ru/page/arterialnaja-gipotonija

Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ. ЭТИОЛОГИЯИмеют Подробно >> https://medta. ru/page/saharnyj-diabet

Анемия (малокровие) — уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса. В практических целях анемии характеризуют по степени снижения концент Подробно >> https://medta. ru/page/anemija-malokrovie

Интересный факт Женщины моргают примерно в 2 раза чаще, чем мужчины.

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Классификация ателектаза легкого

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно — и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного.

С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

Обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева Компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя Контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью Ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Причины ателектаза легкого

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе; опухоли средостения и плевры, аневризма аорты и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс.

Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.)

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово — и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено.

При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика ателектаза легкого

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода.

В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика ателектаза легкого

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти.

Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

История болезни по педиатрии – правосторонняя пневмония у ребенка

Амбулаторная история: ребенок состоял на диспансерном учете у педиатра в связи с наличием обструктивного синдрома (для справки: обструктивный синдром у детей – сужение бронхов аллергического или бактериального генеза) с 2004 года.

В 2005 году появилась выраженная одышкаа (частота дыхания менее 30 актов в минуту), приступы удушья, кашель и повышение температуры.

Данные инструментальных и лабораторных методов исследования:

Общий анализ крови: лейкоциты более 14 х 10 в 9 степени на литр, эритроциты 4,4 х 10 в 12 степени на литр, нейтрофилез за счет сегментоядерных форм; Рентгенография органов грудной клетки: мелкоочаговые инфильтративные тени в нижней доле справа на фоне деформированного легочного рисунка; Осмотр педиатра: влажные хрипы в нижней доле справа, жесткое дыхание с обеих сторон.

На основе вышеприведенных лабораторных данных был выставлен диагноз: очаговая правосторонняя пневмония, среднее течение, ДН1, бронхообструктивный синдром, бронхиальная астма (?).

Ребенок был госпитализирован в педиатрическое отделение. После консультации пульмонолога ему были проведены аллергические пробы, которые выявили чувствительность к домашней пыли.

В течение 2 недель в педиатрическом отделении ребенок проходил курс лечения парентерально амоксициллином/клавуланатом. С 3-го дня он был переведен на аугментин перорально + беродуал ингаляторно.

Результаты клинико-лабораторных методов исследования на 5 день:

Количество лейкоцитов – 10 х 10 в 9 степени на литр, нейтрофилез с сегментоядерным сдвигом; Рентгенография ОГК в прямой проекции: уменьшение размеров и интенсивности инфильтративных теней в нижнем легочном поле справа; Аускультативно: сохраняется жесткое дыхание по всем легочным полям.

Лечащий врач принимает решение оставить ребенка в отделении.

Для справки: согласно требованиям Минздрава пневмония у детей лечится в среднем 10-14 дней. Если сроки продлеваются, необходима врачебно-консультативная комиссия.

Из врачебных назначений можно выделить следующие:

Аугментин перорально – по 200 мг 3 раза в день; Ингаляции беродуала – курсом 3 в день; УВЧ на грудную клетку.

На протяжении курса лечения была назначена повторная консультация пульмонолога. Врач установил прогредиентное течение бронхиальной астмы и необходимость постоянного применения ребенком беродуала (препарат для расширения бронхов).

На 12 день лечения была назначена рентгенография органов грудной клетки, которая не установила инфильтративных теней в нижней доле справа.

Аускультативно: хрипов нет, выслушивается жесткое дыхание в легочных полях с обеих сторон. Лабораторные анализы пришли в норму и на 13 день ребенок был выписан из стационара под диспансерное наблюдение лечащего педиатра.

Краткий обзор истории болезни при пневмонии у детей

Пневмония у детей длится в среднем от 10 до 14 дней. Провоцируется она чаще всего бактериями или вирусами. В вышеописанном примере клинику обусловила бактериальная пневмония.

Заболевание у детей опасно развитием плевритов (воспаление плевры), ателектазов (спадение легких), формированием стойкого сужения бронхов.

На протяжении 2 недель такая пневмония у детей даже после излечения может обуславливать кашель.

История болезни описывает практические подходы к лечению воспаления легких. Лабораторные анализы, рентгенография, осмотр и клиническая диагностика – обязательный перечень исследований, рекомендованный Министерством Здравоохранения.

Пневмония у детей может наблюдаться на фоне бронхообструктивного синдрома. В таком случае на ее фоне может возникнуть приступ удушья. Чтобы справиться с ним, в вышеописанном примере был назначен беродуал.

Аллергия у детей с течением времени прогрессирует, поэтому бронхорасширяющие препараты следует принимать постоянно.

После выписки ребенка из стационара, значительная роль в состоянии его здоровья отводится дальнейшей тактике лечения на амбулаторном этапе. Родители должны контролировать дыхание у детей и при наличии одышкаи или удушья срочно принять необходимые меры для предотвращения формирования дыхательной недостаточности.