Содержание:
Клиническая картина (метастатическое обызвествление)
Преобладание тех или иных факторов в механизмах развития кальциноза определяет клиническую картину болезни.
Процесс может быть системным (распространенным) или локальным (местным), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.
Метастатическое обызвествление возникает при повышении уровня кальция в связи:
Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите), избыточном введении в организме витамина D и др.
Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего — в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанных с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению.
Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует смывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур.
Метастатическое обызвествление.
Роль минералов: они входят в структуры клеток, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, участвуют в поддержании кислотно — основного состояния орг — ма.
Кальций- участвует в проницаемости клеточных мембран, нервно — мышечной возбудимости, свертывания крови, формировании скелета. Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки, для его адсорбции в кишке необходим вит Д, основная масса Са депонируется в костях. Паратгормон парщитовидных желез способствует вымыванию Са из костей, кальцитонин щитовидной железы действует как антагонист.
Нарушение обмена Са – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление. Характеризуется отложением солей Са в тканях, его выпадение из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. Матрицей являются митохондрии и лизосомы клеток, ГАГ основного в-ва, коллагеновые и эластические волокна. Кальциноз может быть системным и местным. По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление
Процесс имеет распространенный характер. Причина : вымывание Са из костей вследствие нарушения эндокринной регуляции. Встречается при множественных переломах, метастазах опухоли в кости, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражении почек. передозировке вит Д. Выпадение солей Са происходит в органах и тканях( легкие, слизистая оболочка желудка, миокард, стенки артерий ), выделяющих кислые продукты и неспособность удерживать соли Са в растворе вследствие их щелочности. В миокарде, стенке артерий известь откладывается потому, что они омываются артериальной кровью, и бедны углекислотой. Соли Са выпадают на кристах МХ и в лизосомах, которые являются матрицей обызвестления. После гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.
2.Дистрофическое обызвествление.- петрификация уровень Са в крови не меняется. Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе. Для развития имеет значение ощелачивание среды и повышение активности. фосфатов высвобождающихся из поврежденных тканей. Образуются петрификаты, петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки, так и большие участки некроза. Встречается при туберкулезе, сифилисе, в клапанах сердца при ревматизме, в атеросклеротических бляшках. В петрификатах возможна и оссификация.
2. Метаболическое обызвествление- известковая подагра. Причина до конца не выяснена. Главная причина – нестойкость Рн, поэтому Са не удерживается в крови. Может быть системным ( кальций выпадает в коже, подкожной клетчатке по ходу сухожилий и фасций, в мыщцах и сосудах и ограниченным в виде пластинок в коже пальцев рук.
Камнеобразование.Камни ( конкременты ) – это плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Механизм образования определяется общими и местными факторами.
Общие: врожденное или приобретенное нарушение обмена в-в( жиров, холестерина, нуклеопротеидов, минералов. Местные: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах, где образуются камни. Нарушение секреции и застой секрета приводят к увеличению концентрации в-в, из которых строятся камни, осаждению их из р-ра, что способствует сгущению секрета. При воспалении выявляются белки, создающие органическую матрицу, в которую выпадают соли и строится камень, то есть 1) образование органической матрицы, 2) кристаллизация солей Затем воспаление и камнеобразование усиливают друг друга.
Виды камней ; а) по величине макро — и микролиты, б) по форме – круглые, овальные, отросчатые, фасетированные, коралловые, в) по поверхности: гладкие, шероховатые, травмирующие, г) по цвету, который определяется химическим составом: белые – фосфаты, желтые — ураты, темно — коричневые и зеленые – пигментные ( в желчных путях.) На распиле : коллоидные ( слоистые, кристаллоидные ( радиарные) и смешанные.
Желчные камни: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные. Осложнения:1) воспаление, острый или хронический калькулезный холецистит, 2) обструкция: а) пузырного протока ( эмпиема, мукоцеле),б) общего желчного протока ( подпеченочная желтуха) , в) фатерова соска ( подпеченочная желтуха, панкреатит) , г) пролежни и перфорация — желчный перитонит, д) обтурация камнем тонкой кишки.
Мочевые ( уролитиаз) : ураты из мочевой к-ты, оксалаты и фосфаты ( оксалат Са, цистин, ксантин).
Факторы, способствующие камнеобразованию: 1) увеличение концентрации солей в моче, 2) при уменьшении объема мочи, 3) при увеличении эксреции солей почками.
Осложнения: 1) обструкция мочевых путей — гидронефроз,
2) острый и хронический пиелонефрит, цистит.
Лекция: Смешанные диспротеинозы
— это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков : хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.
Хромопротеиды – окрашенные белки, с помощью которых осуществляется тканевое дыхание ( гемоглобин, цитохромы), выработка секретов( желчь) и инкретов ( серотонин, меланин).
Гемоглобиногенные пигментыПредставляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе и распаде эритроцитов. В норме образуется ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины, в условиях патологии образуется гематоидин и гематины.
Ферритин- нормальный компонент многих клеток.
Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином. Ферритин, образующийся при распаде эритроцитов,( в том числе физиологическом) и разрушении гемоглобина преимущественно в моноцитарно — макрофагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфоузлов, носит название катаболического. Ферритин, связывающий ионы железа, доставляемые в клетку из крови, при избытке железа, называется анаболическим. Избыток ферритина при шоке приводит к коллапсу, т. к. он является антагонистом адреналина.
Гемосидерин— коллоидная гидроокись железа, связанная с белками, липидами, ГАГ. Выявляется в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Перлса ( выявление ионов железа с помощью железистосинеродистого калия и соляной к-ты) гранулы приобретают сине — зеленый цвет ( берлинская лазурь). В норме небольшое количество гемосидерина образуется в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени. В случае накопления катаболического пигмента, образующегося при гемолизе, говорят о гемосидерозе, а при повышенном поступлении железа в орг-м говорят о гемахроматозе.
Гемосидероз — возникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим.
Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний., которые приобретают буровато — ржавую окраску. Последовательная смена образования пигментов в очагах кровоизлияний : багрово-синий – гемоглобин, зелено — синий – биливердин, зелено — желтый – гематоидин и ржаво — бурый – гемосидерин.
Примером местного гемосидероза является бурая индурация легких.
Общий гемосидероз: возникает при внутрисосудистом гемолизе Эр.
( анемии, лейкозы, интоксикации, инфекции, резус — конфликт). Гемосидерин первоначально выявляется в мононуклеарных фагоцитах селезенки печени, лимфоузлов, в дальнейшем появляется в клетках паренхимы ( гепатоцитах). По мере накопления органы приобретают буро — ржавую окраску, нарушается их функция.
Гемохроматоз связан с перегрузкой организма железом, который депонируется в виде ферритина и гемосидерина преимущественно в паренхиматозных органах. В исходе может развиться пигментный цирроз печени.
Билирубин-Желчный пигмент, образуется к клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит, в крови связывается с альбумином. В гепатоцитах происходит конъюгация – связывание билирубина с глюкуроновой к-той, после чего он выделяется с желчью. При избыточном накоплении в крови более 2- 2,5 мг% в тканях развивается желтуха, проявляющаяся желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.
Различают следующие виды желтухи.
2. Надпеченочная ( гемолитичекая) возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом, при этом в крови увеличивается содержание непрямого билирубина, который является высокотоксичным. Причины: инфекции, интоксикации, изоиммунный конфликт плода и матери, массивные кровоизлияния, м. б. наследственная ферментопатия — дефицит фермента, участвующего в конъюгации билирубина ( глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы).
Наиболее тяжелым является поражение ЦНС в виде билирубиновой энцефалопатии, ядерной желтухи, на лицо все признаки желтухи: желтушное окрашивание кожи, склер, органов.
Печеночная ( паренхиматозная ) желтуха — возникает при заболеваниях печени( гепатиты, гепатозы, циррозы) ,при этом нарушается процесс конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами, увеличивается содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина.
Подпеченочная желтуха ( механическая)- возникает при обтурации желчных путей опухолью, камнем, нарушается экскреция желчи и конъюгированный билирубин попадает в кровь, сопровождается холестазом. В исходе в печени развивается билиарный цирроз, геморрагический синдром, холемические кровотечения, гепато-ренальный синдром. Макроскопически печень увеличивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.
Гематоидин – пигмент по своей структуре, близкий к билирубину, не содержит железа. Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний в виде кристаллов в центре гематомы.
Гематины- содержащие железо пигменты: малярийный пигмент
( гемомеланин) и солянокислый гематин.
Малярийный пигмент возникает под влиянием плазмодиев малярии проникающих в эритроциты, которые разрушаются и малярийный пигмент попадает в кровь, фагоцитируется МФ. Головной мозг, селезенка, костный мозг приобретает серо — аспидную окраску
Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка при разрушении эритроцитов желудочным соком и соляной к-той. Поверхность эрозий и язв окрашивается в буровато — черный цвет.
Порфирины— пигменты, не содержащие железа, накапливаются при врожденной и ли приобретенной порфиии. Откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет, выделяются с мочой, которая приобретает цвет портвейна.
Протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромафинных клеток, адренохром.
Меланин: пигмент буро — черного цвета, синтезируется в специализированных структурах – меланосомах в клетках, называемых меланоцитами из тирозина под действием фермента тирозиназы. Меланоциты – клетки нейроэктодермального происхождения. обнаруживаемые в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках пигмент может поглощаться макрофагами – меланофагами. идентифицируется в тканях с помощью аргентафинной реакции — способностью восстанавливать аммиачный р-р нитрата серебра до металлического. Исходный продукт – тирозин. Синтез меланина регулируется меланостимулирующим гормоном гипофиза, АКТГ, половыми гормонами, симпатической и парасимпатической нервной системой, стимулируется У-фиолетовым облучением.
Нарушение обмена меланина выражается в развитии распространенных и местных гиперпигментаций и гипопигментаций.
Гиперпигментации( гипермеланозы) – Распространенные : при аддисоновой болезни. Заболевание связано с поражением надпочечников при туберкулезе, двусторонних опухолях, амилоидозе. При снижении функции надпочечников происходит усиление синтеза АКТГ. Общий промежуточный продукт тирозин для меланина и адреналина идет на синтез меланина. В коже усиливается синтез меланина, она приобретает коричневую окраску.
Пигментная ксеродерма — наследственное заболевание. при котором повышена чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека, может приводить к развитию злокачественной опухоли.
Местные гиперпигментации проявляются в виде веснушек, невусов и злокачественных опухолей – меланом.
Гипопигментации : Распространенный гипомеланоз или альбинизм связывают с наследственной недостаточностью тирозиназы, проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.
Местные гипопигментации: чаще приобретенные, носят название витилиго или лейкодермы.
ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ Липофусцин- пигмент старения, изнашивания. Накопление липофусцина — липофусциноз. Первичный, наследственный характеризуется накоплением липофусцина в определенных органх: в виде гепатоза в гепатоцитах при б-ни Дабина — Джонса
( доброкачественная гипербилирубинемия), в нервных клетках.
Вторичный липофусциноз развивается в старости, при кахексии, накапливается в миокарде, печени, скелетных мышцах, которые приобретают бурую окраску — бурая атрофия.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ.Построены из белка и нуклеиновых к-от, поступают в орг-м с пищей, богатой пуриновыми основаниями, конечные продукты ( мочевая к-та и ее соли) выводятся с мочой.
При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой к-ты повышается ее содержание в крови ( гиперурикемия) и в моче
( гипеурикурия) и происходит выпадение в тканях уратов.
Подагра: хроническое заболевание, чаще связанное с наследственным дефектом пуринового обмена. Характеризуется периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног, сухожилиях. Ткань вокруг кристаллов подвергается
Некрозу, вокруг развивается воспалительная реакция. В конечном итоге образуются подагрические шишки и деформация суставов.
Мочекаменная болезнь : сопровождается образованием камней — уратов.
Мочекислый инфаркт: развивается у новорожденных. Проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках мочекислого натрия с образованием в пирамидах почек радиальных оранжевых полос.
Роль минералов: они входят в структуры клеток, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, участвуют в поддержании кислотно — основного состояния орг — ма.
Кальций- участвует в проницаемости клеточных мембран, нервно — мышечной возбудимости, свертывания крови, формировании скелета. Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки, для его адсорбции в кишке необходим вит Д, основная масса Са депонируется в костях. Паратгормон парщитовидных желез способствует вымыванию Са из костей, кальцитонин щитовидной железы действует как антагонист.
Нарушение обмена Са – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление. Характеризуется отложением солей Са в тканях, его выпадение из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. Матрицей являются митохондрии и лизосомы клеток, ГАГ основного в-ва, коллагеновые и эластические волокна. Кальциноз может быть системным и местным. По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление
Нарушение обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК и РНК). Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот (мочевая кислота и её соли) выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов заключаются в избыточном образовании мочевой кислоты с повышенным содержанием её в моче (гиперурикемия) и крови (гиперурикурия). Гиперурикемия сопровождается выпадением солей мочевой кислоты в тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни (в почках образуются камни) и мочекислого инфаркта.
ПодаграПроявляется гиперурикемией, гиперурикурией с выпадением в суставах мочекислого натрия. Вокруг отложений солей развиваются очаги некроза, воспалительная реакция, склероз, образуются т. н. подагрические шишки (tophi urici).Это приводит кдеформации суставов. Наряду с этим возникают воспалительные и атрофические изменения в почках (подагрические почки).
Мочекислый инфаркт наблюдается у новорождённых, проживших не менее двух суток, проявляется выпадением в паренхиме почек мочекислых натрия и аммония. Рассматривается как процесс адаптации почек к новым условиям существования.
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии).
Большое клиническое значение имеют нарушения обмена кальция и меди.
Кальций поступает с пищей, всасывается в верхнем отрезке тонкой кишки и депонируется большей частью в костях. Важную роль в абсорбции кальция в кишечнике играет витамин D. Выводится кальций толстой кишкой, почками, печенью и некоторыми железами. В регуляцииобмена кальция принимают участие околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гиперфункции околощитовидных желез и снижении продукции кальцитонина происходит вымывание кальция из костей и гиперкальциемия. Нарушения обмена кальция проявляются в отложении его солей в клетках или межклеточном веществе. Этот процесс называется кальцинозом, обызвествлением, петрификацией. Патологическое обызвествление может быть дистрофическим и метастатическим.
При дистрофическом обызвествлении соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза, обладающих более щелочной средой, чем окружающие ткани. При этом кальциемия отсутствует. Кальциноз наблюдается в атеросклеротических бляшках, в заживших туберкулезных очагах, в старых тромбах, клапанах сердца при ревматизме, в погибших паразитах (эхинококк) и др. За исключением артерий и клапанов сердца данный вид обызвествления не оказывает существенного влияния на функцию органов.
Метастатическое обызвествление развивается при гиперкальциемии. Она связана с повышенным выходом кальция из депо, снижением его выведения из организма, эндокринной патологией (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). В клинической практике это наблюдается при множественных переломах, метастазах рака в кости, миеломной болезни, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки, почек и др.
Соли кальция при метастатическом обызвествлении откладываются в различных органах и тканях, чаще в слизистой оболочке желудка, почек, лёгких, миокарда, артерий и лёгочных вен. Вокруг отложений извести развивается воспалительная реакция. Хотя выпавшая известь обычно не рассасывается, это не вызывает дисфункции органов.
Нарушения обмена медиНаиболее демонстративны при болезни Вильсона-Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, поджелудочной железе, других органах и роговице (характерно зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы – кольцо Кайзера-Флейшера). Развиваются цирроз печени и симметричные дистрофические изменения ткани головного мозга.
Камни (конкременты) имеют различные форму, размеры, локализацию, химический состав и механизмы образования. Камни могут быть одиночными и множественными, с притертыми друг к другу (фасетированными) поверхностями. Цвет варьирует от белого до темно-коричневого, что связано с химическим составом (фосфаты, ураты, оксалаты, холестериновые, пигментные, известковые камни).
Часто камни формируются в желчных и мочевых путях (желчнокаменная и мочекаменная болезни). Реже они образуются в выводных протоках поджелудочной, слюнных желез, в бронхах, венах (флеболиты), в кишечнике (копролиты).
МеханизмКамнеобразования определяется общими и местными факторами. К общим факторам относят нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Из местных факторов наибольшее значение имеют воспаление и застой со сгущением секрета в органах, где образуются камни. Эти процессы ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни и осаждению их из раствора. Механизм образования камня складывается из двух стадий: образования органической матрицы и кристаллизации солей.
Клиническое значение камнеобразованияЗависит от локализации и размеров конкрементов. Давление камня на ткани, в том числе стенки полых органов может вызвать пролежни, перфорацию, образование спаек, свищей. Камни часто служат причиной воспаления (пиелонефрит, холецистит, холангит), могут приводить к закупорке, например, общего желчного протока или мочеточника.
№ 42 Антракоз легкого. Ткань легкого большей частью имеет черный цвет в связи с отложениями угольной пыли. Вокруг бронхов и сосудов определяются разрастания светло-серой фиброзной ткани (пневмосклероз). Эта патология относится к пневмокониозам, приводит к лёгочно-сердечной недостаточности. Нередко антракоз служит фоном для развития туберкулёза, хронический бронхита, бронхоэктатической болезни.
№ 159. Метастазы меланомы в легком. В легком определяются множественные буро-коричневые округлые узлы различной величины (от 0,2 до 2,0см). Ткань легкого маловоздушная. Данный процесс является результатом гематогенного метастазирования. При массивном субтотальном и тотальном поражении легких приводит к дыхательной недостаточности. Может сопровождаться пневмонией.
№ 267. Множественные эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты различной формы и размера, дно которых окрашено солянокислым гематином в черный цвет. Острые язвы являются осложнением различных процессов: сердечной недостаточности, экзогенных и эндогенных интоксикаций, действия лекарственных препаратов, наркоза при длительных операциях и т. д. Могут сопровождаться кровотечением.
274. Камни почек. В почках – лоханках и чашечках располагаются повторяющие их форму различных размеров коралловидные камни. Паренхима имеет серо-коричневый цвет, что обусловлено склерозом. Слизистая оболочка лоханки, чашечек тусклая, шероховатая. Камни почек могут привести к нарушению оттока мочи с развитием острого гнойного или хронического пиелонефрита. При длительном процессе возможно формирование гидронефроза.
Гепатоциты в центре дольки содержат в цитоплазме гранулы жёлто-коричневого пигмента – липофусцина. Паренхиматозные клетки периферических отделов дольки в состоянии мелкокапельного ожирения. Липофусциноз печени может быть первичным, при наследственной патологии (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона). Вторичный липофусциноз наблюдается у старых больных или истощенных с недостаточностью питания, при раковой кахексии.
В поверхностных слоях дермы определяются инвазивного характера разрастания опухоли, представленной относительно полиморфными клетками, формирующими солидные комплексы. Часть клеток новообразования содержит коричневый пигмент – меланин. Меланома чаще развивается в коже, реже в сетчатке глаза, слизистых оболочках. Отличается особо злокачественным течением, часто рецидивирует, активно метастазирует. Факторами риска является ультрафиолетовое излучение, фоновой патологией – различные невусы.
01.НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ЭКЗОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
02. ФЕРРИТИН, БИЛИРУБИН ОТНОСЯТСЯ К:
1) Экзогенным пигментам
2) Липидогенным пигментам
3) Протеиногенным пигментам
4) Гемоглобиногенным пигментам
5) Эндогенным ферментам
03. МЕЛАНИН, АДРЕНОХРОМ, ПИГМЕНТ ГРАНУЛ ЭНТЕРОХРОМАФФИННЫХ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ К:
1) Железосодержащим пигментам
3) Протеиногенным пигментам
4) Гемоглобиногенным пигментам
5) Смешанным пигментам
04. ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА ВОЗНИКАЕТ:
2) Местный гемосидероз
3) Общий гемосидероз
4) Первичный гемохроматоз
5) Вторичный гемохроматоз
05. ПРИ ВНЕСОСУДИСТОМ ГЕМОЛИЗЕ В ОЧАГАХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ РАЗВИВАЕТСЯ:
1) Общий гемосидероз
3) Местный гемосидероз
06. ПИГМЕНТ, ПРИДАЮЩИЙ СЕРУЮ ОКРАСКУ ВНУТРЕННИМ ОРГАНАМ:
3) Солянокислый гематин
4) Малярийный пигмент
07. ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ПОВЫШЕННЫМ ВСАСЫВАНИЕМ ЖЕЛЕЗА ПИЩИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
2) Местный гемосидероз
4) Первичный гемохроматоз
5) Вторичный меланоз
08. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
1) Нарушении оттока желчи
2) Перенасыщении организма железом
3) Заболеваниях печени
4) Гемолизе в очаге кровоизлияния
5) При интраваскулярном гемолизе
09. ПЕЧЕНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
1) Нарушении оттока желчи
2) Перенасыщении организма железом
3) Заболеваниях печени
4) Гемолизе в очаге кровоизлияния
5) При интраваскулярном гемолизе
10. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ ИЛИ ОБТУРАЦИОННАЯ) ЖЕЛТУХА ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
1) Нарушении оттока желчи
2) Перенасыщении организма железом
3) Заболеваниях печени
4) Гемолизе в очаге кровоизлияния
5) При интраваскулярном гемолизе
11. ЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ГЕММА, ПО ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЕ БЛИЗКИЕ К БИЛИРУБИНУ ЭТО:
3) Протеиногенные ферменты
12. ИЗ НЕВУСА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ПИГМЕНТНАЯ ОПУХОЛЬ:
13. НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ В ОТСУТСТВИИ МЕЛАНИНА В ВОЛОСЯНЫХ ЛУКОВИЦАХ, КОЖЕ, СЕТЧАТКЕ:
14. МЕСТНАЯ ГИПОПИГМЕНТАЦИЯ С ОТСУТСТВИЕМ МЕЛАНОЦИТОВ В КОЖЕ НА УЧАСТКАХ РАЗЛИЧНЫХ РАЗМЕРОВ ЭТО:
5) Синдром ошпаренной кожи
15. ТЕМНО-КОРИЧНЕВЫЙ ПИГМЕНТ, ПРОДУКТ ОКИСЛЕНИЯ АДРЕНАЛИНА:
16. ЖЕЛТО-КОРИЧНЕВЫЙ ПИГМЕНТ, ИЗВЕСТНЫЙ КАК ПИГМЕНТ СТАРЕНИЯ:
17. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЕЙ, ГИПЕРУРИКУРИЕЙ С ВЫПАДЕНИЕМ В СУСТАВАХ МОЧЕКИСЛОГО НАТРИЯ ЭТО:
2) Мочекислый инфаркт
3) Ревматоидный артрит
5) Сахарный диабет
18. СОЛИ КАЛЬЦИЯ ОТКЛАДЫВАЮТСЯ МЕСТНО В УЧАСТКАХ НЕКРОЗА И СКЛЕРОЗА ПРИ:
1) Метастатическом обызвествлении
2) Мочекислом инфаркте
4) Дистрофическом обызвествлении
5) Болезни Вильсона-коновалова
19. ПРИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ, В СВЯЗИ С ПОВЫШЕННЫМ ВЫХОДОМ КАЛЬЦИЯ ИЗ ДЕПО, СНИЖЕНИЕМ ЕГО ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ:
1) Метастатическое обызвествление
3) Мочекислый инфаркт
4) Болезнь Вильсона-Коновалова
5) Дистрофическое обызвествление
20. МЕДЬ ДЕПОНИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ, МОЗГЕ, ПОЧКАХ, ПОДЖЕЛУЖОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ И ДРУГИХ ОРГАНАХ ПРИ:
1) Мочекислом инфаркте
2) Болезни Вильсона Коновалова
5) Метастатическом обызвествлении
21. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ОТНОСЯТСЯ К ДИСТРОФИЯМ:
22. ПОПОЛНЕНИЕ ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПРИ ПОМОЩИ ХРОМОПРОТЕИДА:
23. ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЭРОЗИЯХ И ЯЗВАХ ЖЕЛУДКА, ОКРАШИВАЮЩИЙ ДЕФЕКТЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ В КОРИЧНЕВЫЙ ЦВЕТ:
3) Солянокислый гематин
24. ОБЩИЙ ГИПОМЕЛАНОЗ:
25. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОКРАСКА НА ГЕМОСИДЕРИН ЭТО:
5) Метод Ван-Гизона
26. ВИД ЖЕЛТУХИ, ЧАСТО РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПРИ РАКЕ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
5) Желтуха новорождённых
27. ГЕМОХРОМАТОЗ СВЯЗАН С:
1) Гемолизом эритроцитов
2) Пониженным депонированием эритроцитов в селезёнке
3) Повышенным всасыванием железа
4) Повышенным содержанием железа в крови
5) Снижением связывания железа с белками в крови
28. РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ (МЕЛАНОДЕРМИЯ) ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
1) Аддисоновой болезни
2) Пигментной ксеродерме
29. ПОДАГРА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:
3) Протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
4) Липидогенных пигментов (липопигментов)
5) Минеральных веществ
30. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ (ПЕРЕХОДНЫМ/ТРАНЗИТОРНЫМ) СОСТОЯНИЯМ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДО КОНЦА ПЕРВОЙ НЕДЕЛИ ЖИЗНИ ОТНОСИТСЯ:
1) Мочекислый инфаркт
3) Болезнь Вильсона-Коновалова
31. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ОБРАЗУЮТСЯ КОЛЬЦА КАЙЗЕРА-ФЛЕЙШЕРА (ЗЕЛЕНОВАТО-БУРЫЕ КОЛЬЦА ПО ПЕРИФЕРИИ РОГОВИЦЫ):
1) Аддисоновой болезни
2) Мочекаменной болезни
3) Болезни Вильсона-Коновалова
32. ПОРАЖЕНИЕ КАКОГО ОРГАНА ПРИВОДИТ К АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ:
На гистологическое исследование доставлен кожный лоскут с наличием опухолевидного образования чёрно-коричневого цвета. Микроскопически в опухоли, обладающей глубоким инвазивным ростом в подкожную жировую клетчатку, определяются клетки с выраженным атипизмом, содержащие в цитоплазме пигмент коричневого цвета.
1. Какая это опухоль по гистогенезу и степени зрелости?
2. Пигмент, который обнаружен в опухолевых клетках в этом случае?
3. Назовите фоновую патологию для этой опухоли.
4. Как называется врожденное отсутствие данного пигмента?
5. Возможные пути метастазирования опухолей?
Смерть больного с длительно существующим пороком митрального клапана наступила от сердечной недостаточности. При аутопсийном исследовании: легкие уплотнены, с поверхности и на разрезе имеют бурую (ржавую) окраску.
1. Наличие какого пигмента обусловило бурый цвет легких?
2. К какой группе эндогенных пигментов он относится?
3. Название накопления данного пигмента в органах и тканях.
4. Как называются клетки, синтезирующие и фагоцитирующие этот пигмент?
5. На какие три группы делятся эндогенные пигменты?
При патологоанатомическом вскрытии у умершего обнаружена злокачественная опухоль головки поджелудочной железы, сдавливающая внепеченочные желчные протоки. Кожа, слизистые оболочки и склеры окрашены в желтый цвет.
1. Накопление какого пигмента приводит к желтухе?
2. К какой группе пигментов он относится?
3. Какая разновидность желтухи имеет место в данном случае?
4. Какие еще виды желтухи наблюдаются в клинической практике?
5. Основные причины этих желтух.
У больного, страдавшего раком желудка, смерть наступила от кахексии. При аутопсийном исследовании: сердце уменьшено в размерах, имеет бурую окраску, сосуды под эпикардом извиты.
1. Назовите пигмент, обусловивший бурый цвет миокарда.
2. К какой группе пигментов он относится?
3. Как называется процесс избыточного накопления этого пигмента в тканях и органах?
4. В каком органе, наряду с миокардом, накапливается этот пигмент при кахексии?
5. Значение накопления данного пигмента для функции органов?
У больного язвенной болезнью желудка развилось обильное
Желудочное кровотечение, приведшее к смерти. Рвотные массы имели цвет «кофейной гущи». В процессе патологоанатомического вскрытия на малой кривизне желудка обнаружена хроническая язва, дно которой окрашено в черный цвет.
1. С наличием какого пигмента связан характерный цвет желудочного содержимого и дна язвы?
2. К какой группе пигментов он относится?
3. В результате чего образуется этот пигмент?
4. Этот пигмент содержит железо?
5. С помощью какой гистохимической реакции выявляются железосодержащие пигменты? Результат реакции.
1. Злокачественная меланома.
3. Пигментные невусы (родинки).
5. Лимфогенный, гематогенный, имплантационный, смешанный.
2. Гемосидерин относится к гемоглобиногенным пигментам.
4. Гемосидеробласты и гемосидерофаги.
5. Гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные.
2. К гемоглобиногенным.
3. Механическая (подпеченочная) желтуха.
4. Гемолитическая (надпеченочная), паренхиматозная (печеночно-клеточная).
5. Внутрисосудистый гемолиз, заболевания печени с поражением её паренхимы.
2. Липидогенные пигменты.
3. Липофусциноз, бурая атрофия.
5. Существенного влияния на функцию органов он не оказывает.
1. С наличием солянокислого гематина.
2. К гематинам (группа гемоглобиногенных пигментов).
3. Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка при взаимодействии ферментов и соляной кислоты желудочного сока с гемоглобином.
5. С помощью гистохимической реакции Перлса. Результат реакции – железосодержащие пигменты окрашиваются в зеленовато-синий цвет (берлинская лазурь).
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
