Альвеолит — 1. Воспаление группы альвеол легкого; 2. Воспаление стенок альвеолы зуба.

Токсический фиброзирующий Альвеолит (ТФА) — фиброзирующий Альвеолит, вызванный воздействием веществ, обладающих цитотоксическими свойствами. Код по международной классификации болезней МКБ-10

Идиопатический фиброзирующий Альвеолит — патологический процесс в лёгких неясной природы, характеризующийся воспалением и прогрессирующим фиброзом лёгочной интерстициальной ткани и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, развитием нарастающей дыхательной недостаточности.

Синдрома Рейно, лихорадку, развитие В«руки механикаВ», интерстициального фиброза лёгких и ревматоидоподобного артрита • Поражение лёгких: острый диффузный Альвеолит, интерстициальный лёгочный фиброз • Поражение миокарда •• сложные нарушения ритма и проводимости вплоть до полной АВ-блокады (редко) •• возможно развитие дилатационной кардиомиопатии (редко) • Симметричный полиартрит без деформаций, поражающий чаще всего мелкие суставы кистей; часто развивается в дебюте.

. Шёгрена •• Криоглобулинемия •• Фиброзирующий Альвеолит •• Хронический активный гепатит •• СКВ •• Первичный билиарный. цирроз печени •• Первичный гиперпаратиреоз •• Отравление витамином D •• Гипертиреоз •• Медуллярная губчатая почка •• Пиелонефрит •• Обструкция мочевых путей • Гиперкалиемический ПКА •• Волчаночная нефропатия •• Диабетическая нефропатия •• Гипоальдостеронизм •• Нефросклероз вследствие артериальной гипертензии •• Тубуло-интерстициальные нефропатии.

Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания. Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений. Синонимы • Экзогенный аллергический Альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.

Дифференциальная диагностика • Пневмонии небактериальной этиологии (вирусные, грибковые, вызванные простейшими) • Туберкулёз (исследование не менее трёх мазков мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, посев мокроты, ПЦР-диагностика) • Инфаркт лёгкого (ТЭЛА) • Облитерирующий бронхиолит • Контузия лёгких • Лёгочные васкулиты • Острый саркоидоз • Экзогенный аллергический Альвеолит • Эозинофильный инфильтрат • Опухоли лёгких • Другие состояния, способные вызывать синдром.

Для фиброзной или гранулирующей формы периодонтита. Дифференциальная диагностика • Глубокий кариес • Острый и хронический верхушечный периодонтит • Альвеолит • Пародонтальный абсцесс • Неврит и невралгия тройничного нерва • Гайморит.

В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный Альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

. Первичный билиарный цирроз • Заболевания кишечника •• Неспецифический язвенный колит •• Болезнь Крона •• Болезнь Уиппла • Реакция В«трансплантат против хозяинаВ» • Левожелудочковая сердечная недостаточность • Идиопатический интерстициальный фиброз, или криптогенный фиброзирующий Альвеолит (50% случаев фиброза лёгких), — хроническое прогрессирующее наследственное. заболевание с диффузной воспалительной инфильтрацией альвеол и повышенным риском развития рака лёгкого.

Дифференциальная диагностика • Атипичные пневмонии • Отёк лёгких • Пневмония пневмоцистная • Аспирационная пневмония • Экзогенный Альвеолит • Бронхиальный рак с лимфогенным распространением • Облитерирующий бронхиолит с пневмонией • Инфаркт-пневмония • Муковисцидоз (у младенцев).

. Альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти-Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена-Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Тяжёлая форма пневмонии; инкубационный период составляет 2-10 сут; смертность — 15%, во время вспышек может достигать 60%. Обычно наблюдают формирование одно — и двусторонних очаговых или долевых пневмоний с преимущественным поражением нижних (особенно правой) долей; реже выявляют интерстициальную пневмонию или острый Альвеолит. Первичные симптомы заболевания — сухой кашель (у части пациентов может переходить в продуктивный), мышечная слабость и.

Инструментальные данные • Рентгенография лёгких — деструктивные изменения отсутствуют • Биопсия почек: •• фокально-сегментарный некротизирующий гломерулонефрит, гломерулонефрит с полулуниями •• иногда — экстракапиллярные полулуния •• Иммунные депозиты на базальных мембранах клубочков не характерны • Биопсия лёгких: некротизирующий Альвеолит, обнаружение гранулём не характерно.

• Аллергический аспергиллёз •• Экзогенный аллергический Альвеолит — острый диффузный самоограничивающийся пневмонит; наблюдают у лиц с нормальным иммунным статусом. Развивается как реакция гиперчувствительности немедленного типа на массивную ингаляцию грибковых спор •• Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз сопровождается образованием В«летучихВ» (В«блуждающихВ») лёгочных инфильтратов и слизистых пробок; вторичен по отношению к аллергической реакции на грибок.

Лечение • Исключение провоцирующих факторов • ГК •• Преднизолон 60 мг/сут внутрь 1-2 нед, в последующие 2 нед дозу снижают до 20 мг/сут, а затем уменьшают на 2,5 мг еженедельно до полной отмены • Антибиотики не показаны. Синоним. Аллергический экзогенный Альвеолит. МКБ-10 • J67.0 Лёгкое фермера [сельскохозяйственного работника].

Применение: Инфекционно-воспалительные и грибковые (молочница) заболевания полости рта и гортани (ангина, в т. ч. Симановского — Плаута — Венсана), тонзиллит, фарингит, стоматит, глоссит, гингивит, пародонтоз, пародонтопатии, Альвеолит, афты, кровоточивость десен, травмы и операции (пред — и послеоперационный период) в области рта и гортани; в качестве гигиенического и дезодорирующего средства у лежачих и нуждающихся в уходе больных, профилактика суперинфекции, ОРЗ и.

Запор, усиление потоотделения, чувство жара, нечеткость зрения, нарушения аккомодации, нарушения мочеотделения, стоматит, кариес, тошнота, рвота, повышение содержания трансаминаз в плазме крови, диарея, гепатит (с желтухой или без нее), аллергический Альвеолит, увеличение массы тела, нарушения либидо и потенции, гинекомастия, галакторея, синдром неадекватной секреции АДГ, лейкопения, агранулоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, кожная сыпь, крапивница, в ряде случаев.

. тестов, в т. ч. повышение уровня гамма-глутаминтрансферазы; холестатический гепатит, желтуха, нарушения функции почек; гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия; лихорадка, повышенное потоотделение; миалгия; сыпь, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса — Джонсона, синдром Лайелла; аллергические, в т. ч. анафилактоидные реакции — зуд, крапивница, отек Квинке, аллергический Альвеолит, сопровождающийся эозинофильными легочными инфильтратами и др.

Агранулоцитоз, панмиелопатия, аутоиммунная гемолитическая анемия, врожденная (эритроидная) гипопластическая анемия, острый лимфо — и миелоидный лейкозы, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, вторичная тромбоцитопения у взрослых, эритробластопения (эритроцитарная анемия); заболевания легких: острый Альвеолит, фиброз легких, саркоидоз II-III ст.; туберкулезный менингит, туберкулез легких, аспирационная пневмония (в сочетании со специфической химиотерапией.

Применение: Для системного применения: бактериальные инфекции, вызванные чувствительными микроорганизмами: инфекции лор-органов (в т. ч. фарингит, тонзиллит, синусит, средний отит), инфекции органов дыхания (бронхит, пневмония, в т. ч. аспирационная, абсцесс легких, эмпиема плевры, фиброзирующий Альвеолит), инфекции костей и суставов (остеомиелит, септический артрит), гнойные инфекции кожи и мягких тканей (в т. ч. угри, фурункулы, флегмона, импетиго, панариций.

Аллергический альвеолит — чем мы рискуем, держа дома птиц?

Здравствуйте, сегодня мы поговорим о таком неприятном заболевании как аллергический альвеолит.

«Экзогенный» — заболевание спровоцировано внешними факторами; «Аллергический» — вызвано аллергической реакцией организма на конкретные вещества или состояния; «Альвеолит» — воспаление во внутренней части легких, альвеолы — маленькие воздушные мешочки в легких

Альвеолы легких (можно увеличить)

То есть под воздействием какого-то внешнего связанного с профессией или образом жизни фактора, служащего аллергеном в самых маленьких структурных единицах лёгких – альвеолах – начинается воспалительный процесс.

Среди факторов, вызывающих такую аллергическую реакцию, могут быть и грибы, и дрожжи, и шерсть или мех, и многие другие привычные нам виды сырья.

Распространенность аллергического альвеолита довольно широка и зависит от множества моментов. Прежде всего, эта болезнь распространена в регионах с развитой промышленностью и, особенно, животноводством.

Причины аллергического альвеолита

Причин, вызывающих это заболевание, очень и очень много, но все они делятся на Непрофессиональные, то есть связанные с привычками и жизнью больного, и Профессиональные, вызванные условиями или видом трудовой деятельности.

Птицы (голуби, попугаи) — одна из частых причин рпаспространенности болезни

К непрофессиональным причинам относятся:

Лекарственные препараты; Продукты питания; Климатические факторы (к примеру, высокая влажность или, наоборот, сухость воздуха).

К профессиональным причинам принадлежат:

Грибы микроорганизмы; Химические соединения; Условия работы;

Варианты аллергического альвеолита

В зависимости от причины выделяют несколько подтипов этой болезни, среди которых следует выделить некоторые наиболее распространенные:

Симптомы и течение аллергического альвеолита

В зависимости от продолжительности заболевания, различают следующие клинические периоды альвеолита:

При Острой стадии заболевания, когда аллерген только проник в дыхательные пути, возникает процесс воспаления, что клинически проявляется общими респираторными симптомами, такими как: кашель, одышка, повышение температуры тела болями в суставах.

При Подострой стадии иммунная система начинает реагировать на раздражители, в процесс вовлекаются все большие участки дыхательной системы. Поражаются также плевра, дыхательная мускулатура. Характерными симптомами для данной стадии будут: боли в грудной клетке особенно при глубоком вдохе, общая слабость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Для Хронической стадии альвеолита характерно сочетание воспалительных, и иммунных процессов, а также присоединение инфекции.

Особенности течения болезни у разных групп пациентов

Альвеолит может иметь некоторые клинические особенности при протекании и иметь высокий риск осложнений, особенно у детей и у беременных женщин. Это связано с нарушением или недостаточной эффективностью работы иммунной системы, а также повышенной восприимчивостью легочной ткани к факторам окружающей среды.

У таких групп пациентов быстро развивается острая стадия заболевания, все симптомы резко выражены, а также характерен высокий риск инфекционных осложнений.

Диагностика аллергического альвеолита

Базируется на данных лабораторных и инструментальных методах исследования.

Вид легких на рентгене при аллергическом альвеолите (можно увеличить)

Наиболее информативными инструментальными методами являются:

Рентгенологическое исследование; Оценка функции наружного дыхания; Бронхоскопическое исследование;

Рентгенологическая картина при аллергическом альвеолите имеет характерный вид

Рентген снимок напоминает “матовое стекло”, четкость легочных структур сильно снижена.

При Оценке функции наружного дыхания в зависимости от того, какая из структур легкого наиболее вовлечена в патологический процесс, отмечается нарушение легочного газообмена, снижается концентрация кислорода в легком, повышается уровень углекислого газа.

При Бронхоскопии отмечается сужение просвета нижних дыхательных путей, наличие вязкой мокроты. Данный метод диагностики наиболее ценен, поскольку дает возможность биопсии (забор образца ткани специальными инструментами).

Оценка уровня и наличие специфичных антител в крови дают возможность:

выяснить причину заболевания; оценить активность процесса; определить состояние иммунной системы.

Дифференциальная диагностика

Позволяет исключить другие, похожие по симптомам болезни. Производиться с такими болезнями, как бронхиальная астма, хронический бронхит, саркоидоз, опухолевые образования. Все эти заболевания имеют схожую клиническую, рентгенологическую и лабораторную картину, которая описана выше, но существуют некоторые значимые отличия.

Для Бронхиальной астмы характерным будет наличие:

сезонности заболевания; развитие в раннем детском возрасте; изменения в рентгенкартине легких (эмфизема легких); эффект от бронхоразширяющих средств;

Для Хронического бронхита специфическими изменениями будут:

продолжительное течение болезни; постоянный сухой кашель; характерная рентгенологическая картина (изменение прозрачности легочной ткани); анатомические изменения строения грудной клетки (бочкообразная грудная клетка);

Отличие Саркоидоза от альвеолита:

системное поражение организма с вовлечением опорно — двигательного аппарата; наличие характерных гранулем при рентгенографии легких; поражение преимущественно средних и верхних отделов дыхательных путей;

При Опухолевых образованиях легких:

выраженное ухудшение общего состояния; визуализация дополнительной ткани на рентгенографии; раннее присоединение плеврита.

К каким врачам обратиться

Следующие врачи помогут вам с лечением заболевания:

Лечение аллергического альвеолита

Терапия такой болезни, как аллергический альвеолит должна быть комплексной и продолжительной.

Есть несколько главных принципов:

удаление и исключение контакта с возбудителем заболевания; лечение воспалительного процесса; компенсация дыхательной недостаточности.

Для исполнения первого пункта необходимо кардинально изменить условия работы, привычки или даже место проживания, чтобы исключить постоянное раздражение аллергеном дыхательной системы.

Для лечения дыхательной недостаточности и чрезмерного иммунного ответа применяются следующие группы препаратов:

К группе гормональных препаратов (глюкокортикоидов) относят такие препараты, как: преднизолон.

Среди цитостатиков (приостанавливают деление клеток, тормозят развитие аллергической реакции) наиболее широкоприменяемыми препаратами есть: циклофосфан, азатиоприн, купренил.

Не стоит забывать также и о механическом очищении крови от причинного фактора, что достигается плазмаферезом — эффективным и быстрым средством помощи, особенно если развивается токсико-аллергический альвеолит, как осложнение с превращением ограниченного процесса в распространённый и присоединением вторичной инфекции.

Профилактика заболевания

Изменение условий труда, использование защитных средств, коррекция собственных привычек и образа жизни помогут приостановить прогрессирование и предупредить возникновение аллергического альвеолита.

2. Авдеев С. Н., Авдеева О. Е., Чучалин А. Г. Экзогенный аллергический альвеолит / Русский медицинский журнал. 2007. № 6. С. 20–32.

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

Рубрика МКБ-10: J67.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Экзогенный аллергический альвеолит

Синонимы: Гиперчувствительный пневмонит, гиперсенситивный пневмонит.

Экзогенный аллергический альвеолит включает группу близких интерстициальных лёгочных заболеваний, которые характеризуются преимущественно диффузными воспалительными изменениями лёгочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторные ингаляции различных антигенов: бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Микроорганизмы, включая бактерии и грибы, — наиболее известные причинные факторы развития ЭАА. Наличие сырости и повышенная температура воздуха являются идеальными условиями для размножения бактерий, прорастания спор плесневых грибов.

Этиологическими факторами формирования профессионального ЭАА (Экзогенный аллергический альвеолит) являются промышленные аэрозоли сложного состава.

Этиология и патогенез [ править ]

Развитие ЭАА зависит от дисперсности и растворимости вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития заболевания.

Преимущественный тип реакций, реализующийся в конкретную клиническую симптоматику, в каждом случае зависит от многих причин: дисперсности вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития ЭАА. В формировании ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типа.

Клинические проявления [ править ]

Клиническая картина заболевания зависит от степени антигенности причинного аллергена, продолжительности и массивности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти же факторы определяют и течение болезни: острое, подострое, хроническое. Наибольшая выраженность респираторных и общих симптомов, их четкая взаимосвязь с выполняемой работой отмечаются в острой и подострой стадиях болезни при продолжительности патологического процесса от нескольких месяцев до 2-5 лет. Ведущей жалобой больных ЭАА является инспираторная одышка, преимущественно сухой кашель реже с отхождением скудной слизистой мокроты.

Острая форма ЭАА развивается, как правило, через 4-12-48 ч после попадания антигена в организм (ингаляционно, внутрь, парентерально). Характерными признаками болезни являются озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, общая слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. У части больных могут возникать приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. При аускультации определяются мелко — и среднепузырчатые влажные хрипы, нередко над всей поверхностью легких. При наличии явлений бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие хрипы. В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение сравнительно короткого времени (12-48 ч).

Подострое течение ЭАА наблюдается при воздействии на организм небольших доз антигена в период от 1 нед до 4 мес. Отмечается одышка при умеренной физической нагрузке. При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляются кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудение.

Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 мес, нередко многолетний) контакт с небольшими дозами антигена, что ведет к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похудением. Симптомы хронического бронхита (кашель с отхождением слизистой мокроты) наблюдаются в 20-40% случаев. Развивается цианоз, симптом «пальцев Гиппократа». При аускультации у больных хронической формой ЭАА определяются крепитирующие хрипы, но более звучные и грубые, чем при острой форме болезни. Феномен «попискивания» выслушивается в далеко зашедших случаях при наличии выраженного пневмо — и плеврофиброза.

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Диагностика [ править ]

При решении вопроса о связи ЭАА с профессией важно учитывать развитие заболевания в период воздействия промышленных аэрозолей сложного состава или аллергенного действия. Необходимо тщательно проанализировать данные «профессионального маршрута», санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, данные аттестации рабочего места, сведения о проводимых предварительных и периодических медицинских осмотрах и сопоставить их с моментом появления первых клинических симптомов и временем установления диагноза ЭАА.

Детальное изучение анамнеза — основа для постановки диагноза ЭАА и оценки вредных воздействий. Клинические данные, выявляющие временные связи между симптомами и антигенными воздействиями, — первый ключ к диагнозу ЭАА. Профессиональный анамнез должен включать хронологию настоящей и предыдущей профессий с описанием специфических процессов работы и вредностей.

Профессиональный анамнез и профмаршрут

— Хронология настоящей и предыдущих профессий. Описание рабочего процесса и специфических технологий;

— Перечень контакта со специфическими химическими токсичными и биологически активными аэрозолями (например, зерновая пыль, пыль при обработке животного и растений, гниющие продукты, плесень, стоялая вода и другие водные аэрозоли; жидкие металлы);

— Санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места;

— Уменьшение симптомов вне работы и усиление при воздействии специфических вредностей на рабочем месте;

— Наличие подобных респираторных или общих симптомов у коллег, подверженных аналогичному воздействию Аг;

— Наличие средств индивидуальной защиты органов дыхания на работе.

— Домашние животные (особенно птицы);

— Хобби и развлечения (разведение голубей, попугаев, канареек, другие занятия, связанные с химикатами, растительными материалами и органическими очистителями);

— Наличие увлажнителей воздуха, кондиционеров, холодильников, сушилок для одежды, расположенных в закрытом помещении, и других источников влаги и плесени Частое посещение бань и саун;

— Утечка воды или эпизоды наводнения в закрытом помещении;

— Повреждение сыростью ковров или мебели;

— Видимый рост грибков в помещении;

— Перьевые подушки, одеяла и другие постельные принадлежности;

— Подобные симптомы у членов семьи или сожителей.

1. Преципитирующие антитела.

Характерный признак экзогенного аллергического альвеолита — появление в сыворотке преципитирующих антител, обычно IgG. Их легко выявить с помощью простого и хорошо воспроизводимого метода двойной радиальной иммунодиффузии. Однако присутствие в сыворотке преципитирующих антител к какому-либо антигену не является абсолютным доказательством участия этого антигена в патогенезе заболевания. Выявление преципитирующих антител в этом случае свидетельствует лишь о контакте с антигеном и развитии иммунного ответа, который может не проявляться клинически. Преципитирующие антитела выявляются у 90% больных с легким фермера (вариант экзогенного аллергического альвеолита) в острой стадии. Затем в большинстве случаев они исчезают из сыворотки. Эти антитела обнаруживаются в сыворотке 50% здоровых, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит. Более чувствительные методы обнаружения преципитирующих антител — иммуноэлектрофорез и иммунофлюоресценция. Отсутствие преципитирующих антител не исключает диагноза экзогенного аллергического альвеолита, поскольку выявить антиген, послуживший причиной заболевания, удается не всегда, а в сыворотке некоторых больных экзогенным аллергическим альвеолитом преципитирующие антитела вообще отсутствуют.

Кожные пробы при экзогенном аллергическом альвеолите нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными, поэтому в настоящее время для диагностики этого заболевания они не применяются. Так, при проведении проб с антигенами термофильных актиномицетов и многих плесневых грибов часто наблюдаются ложноположительные результаты, поскольку эти антигены вызывают неспецифическое раздражение кожи. Положительные результаты кожных проб наблюдаются у здоровых лиц после предварительного контакта с исследуемым антигеном. Ложноотрицательные результаты кожных проб могут быть обусловлены повышенной активностью T-супрессоров.

3. В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют роль иммунокомплексные аллергические реакции и аллергические реакции замедленного типа, при сопутствующих атопических заболеваниях — аллергические реакции немедленного типа. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а через 48 ч их сменяют лимфоциты, которые и преобладают в инфильтрате при хроническом течении заболевания. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже у больных экзогенным аллергическим альвеолитом, содержатся T-лимфоциты, которые под действием определенных антигенов органической пыли in vitro начинают размножаться и вырабатывать цитокины. Это свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Число клеток в смывах из бронхов у больных экзогенным аллергическим альвеолитом в 5 раз больше, чем у здоровых. Около 70% этих клеток — лимфоциты, в основном CD8. Соотношение CD4/CD8 при экзогенном аллергическом альвеолите не превышает 1:2, тогда как в норме составляет 1,2:1—1,6:1, а при саркоидозе — не менее 2:1. Лимфоциты CD8, выявляемые в смывах из бронхов, — это активированные T-супрессоры и цитотоксические T-лимфоциты. Бронхоальвеолярный лаваж не позволяет оценить тяжесть заболевания, поскольку у сенсибилизированных здоровых лиц количество клеток и соотношение лимфоцитов CD4/CD8 в смывах из бронхов такое же, как у больных экзогенным аллергическим альвеолитом.

4. Провокационные пробы.

Если четкой связи между появлением симптомов заболевания и контактом с органической пылью нет, проводят провокационные пробы. Для ингаляции используются экстракты антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве, эти же экстракты применяют в реакции иммунодиффузии.

А. Положительная реакция может развиться сразу после ингаляции экстракта, спустя несколько часов после нее или протекать в два этапа. Ранняя реакция обычно проявляется бронхоспазмом, лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют, все симптомы исчезают через 1—3 ч. Поздняя реакция развивается через 4—6 ч после контакта с органической пылью и проявляется общими симптомами, рестриктивными нарушениями дыхания и лейкоцитозом. Двухфазные реакции отмечаются редко. Раннюю реакцию можно предотвратить применением бета-адреностимуляторов и кромолина, позднюю — назначением кортикостероидов. В сыворотке большинства больных (как у тех, у которых антиген вызвал двухфазную, так и у тех, у которых он вызвал позднюю реакцию) выявляются преципитирующие антитела.

Б. Для провокационных проб используются только очищенные экстракты антигенов. Поскольку ингаляция антигена может привести к резкому ухудшению состояния, которое потребует госпитализации и в/в введения кортикостероидов, провокационные пробы проводятся только в специализированных лабораториях.

Лучевые методы исследования

Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях позволяет заподозрить ЭАА или исключить другие заболевания. Изменения неспецифичны.

Рентгенологическая картина в легких при ЭАА зависит от течения заболевания (острое, подострое, хроническое). Стадия интерстициального и альвеолярного отека, стадия альвеолита могут проявляться усилением легочного рисунка без четких границ. При остром течении болезни могут выявляться локальные затенения по типу инфильтрации, «матового стекла», очаговые и/или линейные затенения. Характерна «летучесть» инфильтративных затенений: быстрая полная обратная динамика инфильтрации и возникновение новой инфильтрации в другом месте. У сельскохозяйственных работников (трактористов, комбайнеров и животноводов) мы наблюдали быструю смену одних рентгенологических признаков другими в течение 7-15 дней с момента заболевания острой формой ЭАА.

Эндоскопические и хирургические методы диагностики

Для гистологической верификации ЭАА проводят чрезбронхиальную, видео-торакоскопическую или открытую биопсию легких. Для уточнения диагноза при острой или подострой форме ЭАА чрезбронхиальная биопсия информативна более чем в половине случаев. При переходе болезни в хроническую стадию и развитии пневмофиброза чрезбронхиальная биопсия малоинформативна. В этих случаях для уточнения диагноза следует проводить видеоторакоскопическую или открытую биопсию легкого.

Биопсия легкого имеет не только диагностическую ценность, но и определяет тактику ведения больного. Так, ретроспективные исследования (1985-2002) показали, что диагностическая ценность биопсии легкого при ЭАА колеблется от 34 до 100%. При этом результаты гистологического исследования в 46-75% случаях способствовали изменению лечебной тактики. Результаты биопсии легкого зависят от длительности заболевания и опыта патоморфолога. При подозрении на ЭАА биопсия легкого рекомендуется в случае атипичных клинических проявлений, при прогрессирующем течении заболевания, при отсутствии ответа на терапию.

Гистологическое исследование. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита, вызванного разными антигенами, одинакова. Исключение составляют случаи заболевания, вызванные грибами и пробковой пылью. На ранней стадии в легких откладываются иммунные комплексы и активируется комплемент. Это проявляется васкулитом мелких сосудов легких с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25—100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе) и развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитерирующий бронхиолит, эмфизема. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленные против этого антигена, и C3.

Диагностические критерии ЭАА (Wild L. G., Chang E. E., 2008)

— Начало или ухудшение заболевания через несколько часов после контакта с аллергеном при характерных для ЭАА клинических проявлениях.

— Подтверждение контакта с аллергеном: анамнез, санитарно-гигиеническое исследование воздуха рабочей зоны, выявление сывороточных преципитирующих антител или антител в ЖБАЛ.

— Характерные изменения на рентгенограммах и ВРКТ (Компьютерная томография высокого разрешения) органов грудной клетки;

— Лимфоцитоз ЖБАЛ (жидкость бронхоальвеолярного лаважа);

— Характерные морфологические изменения в ткани легкого.

— Появление клинических и функциональных признаков и лабораторных изменений после контакта с предполагаемым фактором (или при провокационном тесте ).

— Снижение диффузионной способности легких;

— Артериальная гипоксемия в покое или при нагрузке

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику проводят с

1) острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой,

2) лекарственными заболеваниями легких,

4) болезнью заготовителей силоса,

Саркоидоз и коллагенозы — системные заболевания, которые могут сопровождаться поражением плевры и средостения, что позволяет дифференцировать их с экзогенным аллергическим альвеолитом. Хронический экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с заболеваниями, приводящими к пневмосклерозу (см. табл. 8.2). Диагноз экзогенного аллергического альвеолита обычно ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. В редких случаях, когда отсутствует четкая связь между появлением симптомов заболевания и контактом с антигеном, может потребоваться открытая биопсия легкого.

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Лечение [ править ]

При подозрении на наличие ЭАА необходимо срочно прекратить контакт с этиологическим фактором, принять меры, направленные на элиминацию антигена из организма. От этого в определенной мере зависит эффективность последующих лечебных мероприятий.

Существует много способов устранения антигена. Одним из них является технический — замена ручного труда на механизированный, изменение технологии самого трудового процесса. Чрезвычайно важно исключить возможность роста микробной флоры во влажной среде: патогенных грибов и бактерий, служащих основной причиной ЭАА. Это возможно с помощью интенсивной очистки и дезинфекции вентиляционных устройств, фильтров, а также замены водяных разбрызгивателей и охладителей на системах закрытого типа. Необходимо контролировать присутствие спор плесневых грибов не только в помещении, но и на одежде, предметах обихода; своевременно их устранять как источники заражения. Полностью устранить аллергены бывает очень сложно ввиду их персистентности в разных уголках помещения, амбара, сарая. В первую очередь это касается птичьих антигенов, которые могут сохраняться в доме спустя 18 мес после удаления птицы (попугая). Антигены голубей могут быть обнаружены даже в помещении, где их никогда не было, если рядом с домом много экскрементов диких птиц.

Устранение антигена может быть успешным в том случае, когда он идентифицирован. Если этого не произошло, то необходимо отстранить заболевшего от места его работы, привычных занятий, хобби. Это иногда служит альтернативой к выявлению причины заболевания. Однако социально-экономические аспекты не всегда позволяют больному покинуть свое рабочее место. В таких случаях допустимы временные изменения графика работы, позволяющие прервать контакт с антигеном: дополнительный отпуск, перевод на другие участки работы и др.

В случаях, когда заболевание развивается на фоне длительной и массивной экспозиции антигена, состояние пациента может быть средней тяжести и даже тяжелым, что является абсолютным показанием для назначения глюкокортикоидных (ГКС) препаратов в расчете на их противовоспалительный эффект и способность ингибировать аллергические реакции.

Вопрос о начальной дозе ГКС и длительности лечения должен решаться индивидуально с учетом остроты процесса (степени выраженности клинических проявлений), возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний (в частности, гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема ГКС зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений, рентгенологических изменений и нарушений иммунологических показателей. Начальная доза ГКС обычно не превышает 1 мг на 1 кг массы тела (расчет на преднизолон), однако может быть значительно ниже.

Острая форма болезни обычно является показанием для госпитализации, однако при легком течении острой формы неамбулаторное лечение не противопоказано. Контрольное обследование в обоих случаях (клинический анализ крови, анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и спирография) должно быть проведено через 1-1,5 и 3-4 мес после выздоровления.

При хронической форме ЭАА после установления диагноза больной может быть выписан из стационара с конкретными рекомендациями. Контрольное обследование пациента должно быть проведено через 3-4 мес в амбулаторных условиях. Наличие одышки, рестриктивного синдрома, соответствующих рентгенологических изменений рассматривается как показание для назначения ГКС, поддерживающая доза которых обычно составляет в среднем от 2,5 до 10 мг/ сут. Критерием снижения дозы ГКС или их отмены является динамика клинических признаков болезни, рентгенологических, функциональных и иммунологических показателей.

Профилактика [ править ]

Лица, страдающие БА или другими заболеваниями аллергического характера, а также с хронической легочной патологией не должны допускаться на работу в контакте с веществами, обладающими сенсибилизирующим эффектом.

Предотвратить развитие ЭАА возможно, соблюдая меры безопасности при работе (контакте) с возбудителями болезни. Как было отмечено выше, исключить экспозицию антигена удается с помощью воздухоочистительных респираторов. Однако из-за дороговизны невозможно их повсеместное использование. Более простые противопылевые респираторы менее эффективны. Кроме того, их длительное ношение может привести к ощущению «нехватки воздуха», мацерации кожи лица, дискомфорту во время работы. Одним из основных является мероприятие по устранению микробной флоры в душевых кабинах, амбарах, коровниках, на свино — и птицефермах, складских помещениях и других местах, где возможно скопление патогенных грибов и бактерий. Полное исключение воздействия антигена невозможно, поэтому сенсибилизированных лиц следует переводить на другие места работы для профилактики повторных вспышек заболевания.

Прочее [ править ]

Если контакт с аллергеном устранен и лечение кортикостероидами начато до появления необратимых изменений, прогноз благоприятный. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.