Эмпиема плевры — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Эмпиема плевры — скопление гнойного экссудата в полости плевры с вторичной компрессией лёгочной ткани при плеврите.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

J86 Пиоторакс

Классификация • По локализации •• Односторонняя или двусторонняя •• Ограниченная (локализованная в какой — либо части плевральной полости, окружённой плевральными сращениями); субтотальные (эмпиема ограничена двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости, например рёберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и рёберной; тотальная (гнойный экссудат заполняет всю плевральную полость) •• Базальная или парамедиастинальная • По причине •• Метапневмоническая, развившаяся в исходе пневмонии •• Парапневмоническая, возникшая одновременно с пневмонией •• Послеоперационная, возникшая как осложнение хирургической операции на органах грудной или верхнего отдела брюшной полости • По течению •• Острая (длительность заболевания — до 8 нед) •• Хроническая (длительность — более 8 нед) • По количеству выпота различают малый пиоторакс — скопление экссудата в плевральных синусах (количество 200–500 мл); средний пиоторакс — скопление экссудата до угла лопатки в VII межреберье (количество 500–1000 мл); большой пиоторакс — скопление экссудата выше угла лопатки (количество более 1 литра).

Частота — около 320 на 100 000 населения в промышленных странах.

Этиология • Возбудители: •• стафилококки •• пневмококки •• факультативные и облигатные анаэробы • Прямой путь проникновения инфекции •• Травма лёгкого •• Ранения грудной клетки •• Разрыв пищевода •• Прорыв абсцесса, гангрены лёгкого, каверны •• Пневмония •• Туберкулёз •• Прогрессирование бактериального поражения лёгких (абсцесса или бактериальной деструкции) •• Бронхоэктазы •• Резекция лёгких и другие операции на органах грудной клетки •• Пневмоторакс •• Острые медиастиниты •• Остеомиелиты рёбер и позвонков • Непрямой путь проникновения инфекции •• Поддиафрагмальный абсцесс •• Острый панкреатит •• Абсцессы печени •• Воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки • Идиопатическая эмпиема.

Патогенез • Острая (серозная) фаза (до 7 сут). Первичное образование плеврального выпота • Фибринозно — гнойная фаза (7–21 сут). Жидкость занимает нижние отделы плевральной полости. При отсутствии адекватного дренирования образуется многокамерная эмпиема • Хроническая фаза (после 21 сут). В результате отложения фибрина утолщается плевра по границе плеврального выпота. Возникают абсцессы в соседних областях.

Патоморфология • Гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевры • Отложение фибрина • Накопление жидкости в плевральной полости • Утолщение плевры, образование шварт • Организация эмпиемы, формирование соединительной ткани.

Симптомы (признаки)

• Острая эмпиема плевры •• Кашель с выделением мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением большого количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища •• Боль в грудной клетке минимально выражена при спокойном дыхании, резко усиливается во время полного глубокого вдоха •• Одышка •• Нарушение голосового дрожания или отчётливая эгофония •• Тупой или притуплённый перкуторный звук на стороне поражения, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса–Дамуазо–Соколова •• Ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота •• Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким •• Покраснение кожи возникает только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу •• Общее состояние прогрессивно ухудшается: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура тела, частый пульс.

• Хроническая эмпиема плевры •• Температура тела может быть субфебрильной или нормальной, при нарушении оттока гноя становится гектической •• Кашель с отхождением гнойной мокроты •• Деформация грудной клетки на стороне поражения из — за сужения межрёберных промежутков. У детей развивается сколиоз •• Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем, дыхательные шумы над полостью не выслушиваются.

Диагностика

Лабораторные исследования • Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипо — и диспротеинемия, увеличение СОЭ • Анализ плевральной жидкости — экссудат (относительная плотность выше 1,015, белок свыше 30 г/л, отношение альбумины/глобулины — 0,5–2,0, проба Ривальта положительна, лейкоциты выше 15).

Специальные исследования • Торакоцентез — плевральная жидкость мутная, густая, постепенно превращающаяся в истинный гной, имеет специфический неприятный запах • Лабораторное исследование аспирированной жидкости •• Бактериоскопия мазка с окраской по Граму •• Бактериологическое исследование (часто результаты этих методов расходятся) •• Определение pH — при эмпиеме pH менее 7,2 •• Концентрация глюкозы ниже концентрации глюкозы в крови • Рентгенологическое исследование •• Средостение смещено в сторону, противоположную стороне накопления выпота •• Базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище • КТ позволяет наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование • Плеврофистулография — контрастное исследование плевральной полости через свищи • УЗИ позволяет определить количество выпота, локализовать место пункции и дренирования плевральной полости.

Дифференциальная диагностика • Перелом ребра • Рёберный хондрит • Гангрена лёгкого • Казеозная пневмония • Мезотелиома плевры • Компрессия межрёберного нерва • Опоясывающий лишай • Острый бронхит • Патология ССС и пищевода.

Общие принципы • Лечение основного заболевания • Раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или при дренировании • Расправление лёгкого применением постоянной аспирации, ЛФК • Рациональная антибиотикотерапия.

Консервативная терапия • Ранние острые эмпиемы — необходимы повторные плевральные пункции с аспирацией гнойного экссудата и адекватной антибиотикотерапией (клиндамицин, цефтриаксон в сочетании с метронидазолом; можно назначить аминогликозиды, монобактамы, карбапенемы) •• Промывание полости плевры с введением антибиотиков, протеолитических ферментов •• Иммуностимулирующая терапия •• УФО крови • Инфузионная терапия и частичное парентеральное питание • Сформировавшиеся эмпиемы с густым гнойным экссудатом — показание к длительному закрытому дренированию.

• Острые эмпиемы •• Свободные эмпиемы плевры — постоянное промывание плевральной полости через две трубки, через 2–3 дня отсасывают содержимое через обе трубки и добиваются полного расправления лёгкого •• Широкая торакотомия с резекцией рёбер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости •• При наличии бронхиального свища — тампонада соответствующего бронха •• При неэффективности вышеперечисленных мероприятий показана ранняя декортикация лёгкого.

• Хроническая эмпиема •• Санация эмпиемы через дренаж с активной аспирацией •• При наличии бронхиального свища: то же + тампонада бронха •• При неэффективности — хирургическое лечение: репневмолиз, декортикация лёгкого, выскабливание пиогенного слоя до фиброзной капсулы, ушивание бронхиального свища или резекция поражённого участка лёгкого •• При туберкулёзной эмпиеме объём операции увеличивают — проводят тотальную париетальную плеврэктомию.

Осложнения • Перфорация •• В лёгочную паренхиму с образованием бронхоплевральных свищей •• Через грудную клетку со скоплением гноя в мягких тканях грудной стенки • Септикопиемия • Вторичные бронхоэктазии • Амилоидоз.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный, при хронической эмпиеме может быть неблагоприятным.

Хроническая эмпиема плевры

Клинический термин «хроническая эмпиема плевры» обозначает — гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями.

Возникновение хронической эмпиемы отмечается у 4-20% больных острыми эмпиемами плевры.

Этиология и патогенез.

В отличии от острой эмпиемы плевры значительно чаще встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочек).

Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими причинами:

1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными организованными фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.

2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.

3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.

4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.

Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более) и плотности.

Следовательно, длительное воспаление является одной из причин хронической эмпиемы плевры.

Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как после пневмоний, так и после абсцессов.

Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют повреждения грудной клетки.

Помимо того, что открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в большом числе наблюдений (до 25%) они осложняются бронхиальными свищами, которые приводят к хронической эмпиеме, так как условия для расправления легкого при этом весьма неблагоприятны. Инородные тела, попадающие в полость плевры при ранениях (пули и осколки снарядов, обрывки одежды, а также оставшиеся при лечении гнойных плевритов тампоны или дренажи), поддерживают хроническое нагноение и задерживают расправление легкого.

Инородными телами в полости плевры могут оказаться в редких случаях секвестры при остеомиелите ребер. Иногда остеомиелит ребер и реберный хондрит могут поддерживать хроническое нагноение на ограниченном участке полости плевры через образовавшиеся внутренние открывающиеся в полость плевры гнойные свищи.

Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных операций-пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций.

Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах — несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной полости.

Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры.

Нередко причиной хронической эмпиемы плевры являются патологические изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз).

Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей. Кроме того, такие напластования способствуют развитию пневмосклероза и сохранению гнойной полости.

В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике, тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1 года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается, легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть еще обратимы.

Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных органов.

1-я стадия: во время ремиссии больной чувствует себя здо­ровым, а в период обострения имеется клиника острой эмпиемы

2-я стадия: клиника гнойной интоксикации, кашель с гной­ной мокротой (с кратковременными улучшениями)

3-я стадия: дыхательная недостаточность, амилоидоз почек

Диагностика хронической эмпиемы несложна. Решающее значение имеют рент­генологические методы исследования. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого оста­точной плевральной полости устанавливается при пункции ее.

Для уточнения локализации и размеров гной­ной полости, конфигурации ее стенок показаны плеврография, фистулография. Большое значе­ние для оценки состояния легкого и выбора лечебной тактики имеют томография, бронхо­графия и ангиопневмография. При длительном существовании хронической эмпиемы в коллабированном легком наступают необратимые морфологические изменения, значительно на­рушающие функциональные возможности лег­кого.

Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить локализацию и ‘характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического тече­ния процесса (бронхоэктазии, хронический абс­цесс и т. п.). Бронхографическими признаками тяжелых изменений в легких являются: 1)на­личие «пустой зоны» из-за неконтрастируемых бронхов в спавшихся отделах легкого; 2)сбли­жение бронхов с уменьшением углов разветвле­ния их; 3)различные виды деформаций, пере­гибов бронхиального дерева, нередко с образова­нием бронхоэктазии.

Ангиопульмонография (общая или селектив­ная) показана лишь в тех случаях, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартой.

Сканирование легких дает возможность изу­чить легочное кровообращение (перфузионное сканирование) и легочную вентиляцию (вентиляционное сканирование).

Лечение хронической эмпиемы плевры со­стоит из мероприятий общего характера, на­правленных на организм больного в целом, и мероприятий по санации и ликвидации гной­ного очага.

При обострении гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии, когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков интоксикации и вы­раженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющее лечение и лечение сопутствующих заболеваний, если таковые имеются. Длительность и объем предоперационной подготовки определяются индивидуаль­но для каждого больного. При этом должны быть использованы все средства, способствую­щие устранению задержки гноя в полости, очи­щению стенок эмпиемы и уменьшению размеров остаточной плевральной полости.

Задачи хирургического лечения хронической эмпиемы плевры сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стой­кой остаточной плевральной полости.

Декортикация легкого при хро­нической эмпиеме значительно затруднена в связи с плотными сра­щениями фиброзных шварт с висцеральной плеврой. Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если раз­делить междолевые щели и произвести моби­лизацию всего легкого (пневмолиз). Для этого необходимо рассечь и иссечь переходные склад­ки эмпиемного мешка с участком париетальной плевры, рассечь легочную связку, освободить диафрагмальную поверхность легкого, удалить костодиафрагмальные шварты.

После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т. е. удаление париетальной плевры и фиб­розных напластований на ней. Удаляются не только фиброзные напластования с поверхно­сти плевры, но и фиброзно-измененная, имбибированная гноем плевра.

У больных с остеомиелитом ребер, а также при наличии инородных тел в остаточной поло­сти эффективная санация и ликвидация поло­сти возможны только после удаления этих оча­гов инфекционного процесса.

В некоторых случаях при обострении хрони­ческой эмпиемы с резкой гнойной интоксика­цией и особенно при наличии бронхиального свища, затрудняющего санацию полости через дренаж, показано открытое дренирование гной­ной полости с резекцией фрагментов ребер и части париетальных шварт, формированием широкой торакостомы путем подшивания кожи к надкостнице ребра или к внутригрудной фас­ции.

При длительном существовании хронической эмпиемы плевры происходят необратимые из­менения в коллабированных отделах легкого (карнификация),и оно теряет способность к расправлению даже после декортикации. В таких случаях ликвидировать остаточную полость можно лишь торакопластикой или мышечной пластикой.

Интраплевральная торакопла­стика [Schaede, 1890]предусматривает резек­цию не только ребер, но и париетальной швар­ты с межреберными мышцами, сосудами и нер­вами.

Лестничная торакопластика поHeller (1912) и Б. Э. Линбергу (1945)Является одной из разновидностей интраплевральной торакопла­стики.

При этой операции обнажают и поднакостнично резецируют ребро над полостью эмпие­мы. Через ложе резецированного ребра вскры­вают полость. Определяют размеры эмпиемы и резецируют остальные ребра, заходя за край полости на 2—3см. Рассекают надкостницу и вскрывают полость по ходу резецированных ребер, иссекают париетальную шварту, выскаб­ливают внутреннюю стенку эмпиемного мешка.

Образовавшиеся «перекладины» тканей меж­реберных промежутков при глубокой полости (свыше 3см) рассекают поочередно: одну спе­реди, другую сзади. Образовавшиеся лоскуты погружают до висцеральной плевры.

После тщательного гемостаза в каждый раз­рез рыхло вводят тампон, не подводя его под «перекладины». Кожно-мышечный лоскут фик­сируют швами и накладывают давящую по­вязку.

Большое распространение получили методы мышечной пластики полости эмпиемы, пред­ложеннойF. Konig (1878)для ликвидации вер­хушечной остаточной полости и А. А. Абражановым (1899)для закрытия легочно-плевраль­ного свища. В зависимости от локализации эмпиемной полости и состояния мышц грудной стенки можно использовать большую грудную мышцу, широчайшую мышцу спины, реже — ромбовидную, зубчатую или длинные мышцы спины. Техника таких вмешательств разнооб­разна в зависимости от расположения, вели­чины и характера остаточной полости. Сущность операции заключается в выкраивании мышеч­ного лоскута на ножке соответственно крово­снабжению и с таким расчетом, чтобы величина лоскута соответствовала размеру полости, а при повороте его для заполнения остаточной полости не нарушалось кровоснабжение мы­шечной ткани.

Во всех случаях оперативное вмешательство заканчивается активным дренированием полости и раны мягких тканей, что наряду с герметич­ным ушиванием раны и давящей повязкой обес­печивает хорошее соприкосновение тканей и облитерацию полости.

Выбор метода пластики определяется в зави­симости от локализации, размеров и формы остаточной плевральной полости, от величины и характера бронхоплевральных свищей. Все же большинство костно-пластических операций на грудной стенке имеют существенные недо­статки, связанные с резкой деформацией груд­ной клетки, снижением функции плечевого поя­са и нарастающими необратимыми функциональ­ными расстройствами дыхания и сердечно-­сосудистой деятельности. В связи с этим заслуживают внимания попытки ликвидации стойкой остаточной плевральной полости с помощью биологической пломбы. Наиболее эффективной, про­стой и безопасной является антибактериаль­ная фибринная пломбировка полости, так как фибрин является хорошим стимулятором репаративных процессов, а депо антибиотиков в пломбе предупреждает развитие рецидива эмпиемы, если устранен источник повторного инфицирования плевры (бронхиальные свищи, инородные тела, остеомиелит ребер).

Пиопневмоторакс — одно из наи­более тяжелых осложнений острых инфекционных деструкции легких, что свидетельствует о нарастании в них воспалительных изменений, приводя­щих к разрушению кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха в плевраль­ную полость.

Частота развития пиопневмоторакса не имеет устойчивой тенденции к снижению и колеблется в широком диапазоне — от 5 до 38%. Вероятность осложнения острых ин­фекционных деструкции легких пио-пневмотораксом соотносится как 20:1. 25:1, возрастая при гангреноз­ных процессах до 5:1.

Этиология. Чаще это осложне­ние возникает у больных с гангренойили абсцессом легкого, когда неук­лонно нарастает воспалительная ин­фильтрация ткани по периферии очага деструкции. Важное место в развитии и осо­бенностях течения пиопневмоторакса принадлежит возбудителям гнойного процесса в легком. Весьма существенное значение в возникновении пиопневмоторакса имеет вирусная инфекция. Ведущее место по частоте обнаруже­ния занимают: вирус гриппа, PC-вирусы, вирусы парагриппа, аде­новирусы.

Особое место в этиологии пио­пневмоторакса занимают различныезаболевания, изменяющие нормаль­ное функционирование местных и общих механизмов защиты. К ним относятся такие, как диабет, являю­щийся фактором, способствующим формированию некроза и нагноения, лейкозы, лучевая болезнь, СПИД, гиповитаминозы, истощение и про­чие состояния, снижающие сопротив­ляемость организма. Прогрессирование гангрены легкого отмечено убольных, получавших ранее по по­воду других заболеваний лечение гормональными препаратами

Патогенез. В патогенезе пиопневмоторакса вы­деляют несколько ведущих факторов:

Внезапное массивное поступле­ние гноя и воздуха в плевральную полость с быстрым развитием в ней выраженного воспаления; коллапс части или всего пора­женного деструктивным процессом легкого;нарушение дренажной функ­ции и проходимости бронхов в зоне деструкции легкого; формирование постоянного или временного сообщения очага гнойной деструкции с плевральной полостью; прогрессирующее ухудшениетечения деструктивного процесса в очаге нагноения в легком; появление дополнительных ос­ложнений в виде легочного кровоте­чения или кровохарканья, аспирационной пневмонии противоположноголегкого, нарастающей эндоинтоксикации.

Клиническая картина и диагности­ка. Клинические проявления пиопневмоторакса разнообразны и ха­рактеризуются выраженностью ин­фекционного процесса в зоне дест­рукции в легком и в плевральной полости. Среди них выделяют ряд ведущих, определяющихся: объемом коллабированного легкого;

Обширностью инфицирования плевральной полости гнойным содер­жимым;

Наличием или отсутствием кла­панного механизма в патологическом сообщении между плевральной полостью и воздухоносными путями;

Динамикой (нарастанием илиразрешением) деструктивных измене­ний в пораженном легком.

С учетом этих признаков наибо­лее обобщающую клиническую клас­сификацию пиопневмоторакса ввел СИ. Спасокукоцкий. Она выделяет три основные варианта его развития:

1)острый (бурно протекающий);

2)мягкий; 3) стертый.

Характерные признаки, появляю­щиеся в момент прорыва гнойникалегкого в плевральную полость, чаще всего дают возможность достаточноточно определить время возникнове­ния пиопневмоторакса. При этом убольных появляется интенсивная боль в груди со стороны поражен­ного легкого, возникают кашель и одышка. Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются беспокойство, стремление изменить, принять выну­жденное положение, при котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Вследствие опорожне­ния содержимого полости деструк­ции в плевральную полость нередкообращает на себя внимание заметное уменьшение до этого эпизода общего количества отделявшейся с кашлеммокроты.

При клапанном пиопневмотораксе нарушения дыхания чаще всего нарастают особенно быстро, стреми­тельно. Больные становятся беспо­койны, «ловят ртом» воздух, частота дыхания достигает 35—40 в минуту. Патогномоничным признаком напря­женного клапанного пиопневмото­ракса является возникновение и нарастание так называемого газового синдрома — распространения возду­ха из плевральной полости на клетчаточные пространства груди и дру­гих областей. При этом лицо боль­ных приобретает шарообразную фор­му, глазные щели полностью закры­ваются ввиду скопления воздуха под кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется на туловище, жи­вот, мошонку и нижние конечности. Требуются экстренные лечебные ме­роприятия, промедление с которымиможет стоить больным жизни.

Диагностика пиопневмоторакса часто непроста, особенно при его ограниченных формах и стертых кли­нических проявлениях. Физикальные приемы обследова­ния больных сохраняют здесь важное значение, а при развитии тотальногои особенно напряженного клапанно­го пиопневмоторакса становятся ве­дущими в распознавании этого тя­желого осложнения инфекционных деструкции легких.

Наиболее информативным в ди­агностике и всесторонней характери­стике пиопневмоторакса является лу­чевое исследование. Начинаться оно должно с выполне­ния рентгенограмм в стандартных проекциях (прямой и’боковой), до­полняемых многопроекционным и полипозиционным просвечиванием: при вертикальном положении боль­ного с наклонами туловища в разные стороны; при горизонтальном поло­жении, лежа на спине, на здоровом и больном боку, в том числе с использованием латерографии.

Достоверные данные могут быть по­лучены при рентгенологическим ис­следовании с контрастированием — плеврографии.

Во всех сложных для диагностики случаях, для точного ответа на ин­тересующие вопросы показано про­ведение КТ, которая является един­ственным лучевым методом, позво­ляющим преодолеть возникающиетрудности.

Мероприятия общего воздействия направлены на устранение боли, за­щиту пораженных отделов легкого, нормализацию расстройств дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, волемических нарушений. Они вклю­чают в себя использование средств, повышающих сопротивляемость, иммунореактивность организма.

Местное лечение больных пиопневмотораксом включает в себя:

Устранение патологического сообщения бронха с плевральнойполостью; ликвидацию инфекционногопроцесса в плевральной полости и в легком.

В зависимости от особенностей этих взаимосвязанных расстройствприемы оказания специализирован­ной помощи включают в себя какплевральные пункции, так и сложные оперативные вмешательства.

Во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с плевральной пункции и завершают дренированием плев­ральной полости путем торакоцентеза. Такой подход обеспечивает воз­можность надежного и наиболее пол­ного ее освобождения от патологи­ческого содержимого и, что особенно важно, многократного на протяже­нии суток фракционного промыва­ния лекарственными растворами. Создание в плевральной полости с помощью вакуумного аппарата, под­ключенного к дренажу, постоянногодозированного разрежения позволяет расправить пораженное деструктив­ным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с плевральной полостью, невелик.

Оперативные вмешательства. Основное место в оперативном лечении больных с инфекционными деструкциями легких, осложненными пиопневмотораксом, получили менее травматичные хирур­гические вмешательства, предприни­маемые в плановом порядке. Торакостомия — открытое дре­нирование плевральной полости. Торакостомия дает возможность значительно уменьшить и даже лик­видировать острые воспалительныеизменения, устранить или значитель­но сократить сообщение бронха с плевральной полостью. В последующем устраняют остаточную плев­ральную полость, восстанавливают грудную стенку.

Декортикация легкого — освобо­ждение его от фибринозных напла­стований и шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на восстановление воздушности всех его отделов. При этом если нагное­ние в плевральной полости поддер­живается бронхиальным свищом вочаге хронического воспаления, обычно предпринимают частичнуюрезекцию легкого в пределах неизме­ненных тканей.

Торакопластику выполняют для устранения остаточной плевральной полости сближением декостированной части грудной стенки с непод­вижной «сковывающей» легкое вис­церальной плеврой.