×

Диссеминация по брюшине при раке желудка

Вопрос: Что такое канцероматоз брюшины при раке яичника?

Что такое канцероматоз брюшины при раке яичника?

Канцероматоз брюшины – это термин, который используется для обозначения большого количества (множественных) метастазов, имеющихся на различных участках брюшины. Канцероматоз брюшины также может обозначаться другими терминами-синонимами, такими, как Перитонеальная диссеминация или Перитонеальный канцероматоз.

Помогите пожалуйста в разъяснении некоторых возникших вопросах при чтении выписки из истории болезнию

Мама живет в другом городе, поэтому пообщаться с врачами лично я не могу, у меня на руках только выписка.

У моей мамы 1957г. р. диагноз gr ovaril, IV ст Т3с Nx M1

Карценоматоз брюшины, метастаз в печень, состояние после циторедуктивного лечения от 11.09.14г и 1 курса химиотерапии,

Сопутствующие заболевания ИБС ГБII риск IV НК III, ХР БРОНХИТ ЛАТЕНТНОЕ ТЕЧЕНИЕ, ДН0, узловой зоб, Gr правой мол железыIII а ст Т3n состояние после комбинированного лечения в 2012г.

Данные гистологического исследования:

Картина крупноклеточного рака солидно-железистого строения, картина рака с множественными некрозами, mts железистого рака в жировую ткань(сальник), mts железистого рака (участок брюшины). цитология жидкости из брюшной полости (mts опухоли яичника).

Хирург вмешательство 11.09.14г. лапаротомия, ревизия органов брюшной полости. аднекстэктомия с двух сторон. резекция большого сальника, дренирование брюшной полости, химиотерапия паклитаксел.

Узи печени, жп, селезенки: диффузные изменения печени, желчн пузыря, подж железы, микролитиаз.

Узи щитов железы: в правой доле в нижнем полюсе гипоэхогенное образование1,5)0, 8)1, 2 см с хало и с выраженным внутри узловым кровотоком, в верхнем полюсе по задней боковой поверхности образование 0,9)0, 6)0,7 см с выраженным узловым кровотоком и умеренным внутриузловым кровотоком, в среднем сегменте изо гипоэхогенное образование.

Это я переписала информацию с выписки болезни.

1)мама проходила обследования после проведенного лечения в марте-апреле14г, ничего обнаружено не было, а в конце августа 14г. у нее начался асцит, в это время мама проходила обследование (по плану). и как видно установили 4 стадию рака яичников. Мог ли рак развиться за короткое время до 4 стадии?

2) рак яичников развился как самостоятельное заболевание или это метастаз от рака груди?

3) в начале врач указывает диагноз gr ovaril, IV ст Т3с Nx M1 (т. е 1 метастаз), а далее в гистологических исследования указано 2 метастаза, кроме этого в исследованиях узи печени о метастазах ничего не говорится, мне не совсем понятно сколько на самом деле метастазов или метастаз тоже уже начал метастазировать? или метастаз печени указан ошибочно?

4) врач сказала, что после того, как придут анализы, будет повторная операция, при которой планируют удаление матки и мочевого пузыря. Мама тяжело перенесла 1 операцию, и не подорвет ли организм 2 операция, впереди еще несколько курсов химии, не укоротит это жизнь мамы?

5) возможно ли излечение от карценоматоза?

6) 4 стадия это по первичному заболеванию (рак молочной железы) или рак яичников достиг 4 стадии?

7) Если я маму перевезу с севера к себе в Брянск, это может как то отразиться на ее здоровье. я слышала, что климат нельзя менять 3 года после лечения, от нового климата хуже не станет?

8) я из интернета поняла, что прогноз неблагоприятный, но можно химиями сдерживать опухоль, если опухоль поддается химиолечению, то примерно сколько мама сможет прожить? это при хорошей динамике лечения? и если не поддается лечению, то сколько времени осталось? я конечно понимаю, что все зависит от состояния организма и т. д. но меня интересует средняя статистика.

Заранее спасибо. Наталья

К сожалению, стремительное развитие рака возможно. Рак яичников может быть и первичным и вторичным (например, при раке молочной железы). В отношении метастазов решить вопрос без личного изучения протоколов исследований и осмотра пациентки не представляется возможным — данный вопрос нужно адресовать лечащему врачу. Вопрос дальнейшего хирургического лечения решается в индивидуальном порядке лечащим врачом онкологом. В лечении канцероматоза брюшины одним из наиболее эффективных методов признана внутрибрюшная гипертермическая химиотерапия.

Применение данной методики у конкретного пациента может быть рассмотрено только лечащим врачом. Смена климата нежелательна для таких пациентов, но резких ограничений нет и при необходимости предварительно нужно данный вопрос согласовать с лечащим врачом. К сожалению, вопрос прогноза формируется из очень многих составляющих, поэтому рекомендуем Вам его адресовать лечащему врачу. Пятилетняя выживаемость при стадии IV составляет 1.5 %.

Канцероматоз брюшины

Канцероматоз брюшины – вторичное злокачественное поражение брюшины, являющееся следствием диссеминации эпителиальных опухолей желудочно-кишечного тракта, репродуктивной системы, реже – первичных перитонеальных новообразований. Признаками канцероматоза брюшины являются асцитический синдром, прогрессирующее снижение веса, тошнота, слабость. Диагностика основана на визуализации очагов поражения при проведении МСКТ, УЗИ органов брюшной полости, лапароскопии, цитологическом анализе асцитической жидкости. Лечение включает хирургическое удаление первичного очага с метастазами по брюшине и химиотерапию. Прогноз неблагоприятный.

Канцероматоз брюшины

Канцероматоз брюшины – наиболее часто встречающийся вариант метастазирования онкологических заболеваний различной локализации. Согласно имплантационной теории развития данной патологии, источником поражения являются опухолевые клетки, которые отделились от первичного очага и попали в брюшную полость с серозной жидкостью. Основным пусковым механизмом данного процесса является утрата клетками опухоли факторов межклеточной адгезии. Согласно данным статистики, канцероматоз брюшины встречается у 20-35% пациентов с онкопатологией: в 40% случаев данное осложнение формируется при опухолях желудочно-кишечного тракта, в 30% — при раке яичников (причем на момент верификации диагноза рака яичников у подавляющего большинства пациенток уже имеет место поражение брюшины). Канцероматоз брюшины является неблагоприятным прогностическим фактором; данная форма прогрессирующего опухолевого поражения практически не поддается хирургическому лечению, а химиотерапия улучшает состояние лишь на некоторое время.

Причины канцероматоза брюшины

Канцероматоз брюшины является вторичным опухолевым поражением, результатом прогрессирования рака различной локализации. Наиболее часто поражением брюшины осложняется рак желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы, злокачественные опухоли яичников, матки, маточных труб, печеночноклеточный рак, реже — первичные опухоли брюшины (перитонеальная мезотелиома). В ряде случаев первичный очаг остается неустановленным.

Развитие канцероматоза брюшины является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.

На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.

Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).

Симптомы и классификация канцероматоза брюшины

Канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.

Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:

Р1 – локальное поражение брюшины;

Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины;

Р3 – многочисленные очаги поражения.

Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.

Диагностика канцероматоза брюшины

Канцероматоз брюшины имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.

Информативным методом диагностики канцероматоза брюшины является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.

Сложности диагностики возникают при наличии канцероматоза брюшины без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.

В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.

Лечение канцероматоза брюшины

Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.

Системная химиотерапия при канцероматозе брюшины имеет определенные недостатки. На сегодняшний день эффективным методом лечения является интраперитонеальная химиотерапия. При местном введении цитостатических препаратов есть возможность применения высоких дозировок, которые при системной терапии слишком токсичны. Использование гипертермии усиливает поступление активных веществ в опухолевые клетки. Существенным преимуществом является длительное нахождение препарата в брюшной полости. Гипертермическая внутрибрюшная химиотерапия проводится в ходе операции или после ее завершения; химиотерапевтический агент (чаще препараты платины) вводится подогретым до температуры 40-43 градуса. Время циркуляции раствора составляет 30-90 минут.

Альтернативным методом лечения канцероматоза брюшины является фотодинамическая терапия с локальным или системным введением фотосенсибилизатора. Данная методика основана на интраоперационном световом воздействии с применением лазера, которое приводит к прямому повреждению мембран опухолевых клеток. Но такое лечение не устраняет процессы ангиогенеза, поэтому его эффективность недостаточно высока.

Ни один из существующих на сегодняшний день методов лечения канцероматоза брюшины не вызывает полную регрессию опухолевых диссеминантов, а также не предупреждает рецидивирование заболевания, поэтому разработка оптимального лечения продолжается. Исследуется таргетная терапия, целью которой являются молекулярные мишени. Низкая эффективность противоопухолевой терапии обусловлена отсутствием достаточного понимания морфологии и патогенеза заболевания, унифицированной классификации, разнородностью первичных опухолей.

Прогноз и профилактика канцероматоза брюшины

Развитие канцероматоза брюшины при злокачественных новообразованиях всегда является неблагоприятным прогностическим признаком. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет не более 12 месяцев, а пятилетняя выживаемость – до 10%. Не существует специфической профилактики данной формы поражения брюшины, важную роль играет своевременность выявления и адекватного лечения первичных опухолей. Однако во многих случаях симптомы канцероматоза брюшины возникают уже при значительной диссеминации раковых клеток по брюшной полости.

Значение диагностики субклинической интраперитонеальной диссеминации у больных раком желудка

Для цитирования: Одишелидзе Н. В., Чистяков С. С., Габуния З. Р. Значение диагностики субклинической интраперитонеальной диссеминации у больных раком желудка // РМЖ. 2011. №2. С. 49

Резюме. В статье рассматриваются современные возможности ранней диагностики метастазов рака желудка по брюшине.

Ключевые слова: рак желудка, интраперитонеальное метастазирование, канцероматоз брюшины.

У более чем 60% больных раком желудка после радикальной операции прогрессирование процесса проявляется в интраперитонеальном метастазировании. Диссеминация по брюшине наблюдается у каждого второго больного при распространении опухолевой инфильтрации на серозную оболочку и/или на окружающие структуры. Зачастую эти ранние рецидивы возникают в течение первого года наблюдения и быстро приводят к летальному исходу. Кроме того, у 40% больных раком желудка уже при обращении за медицинской помощью выявляются диссеминированные формы заболевания; причем основным проявлением диссеминации являются интраперитонеальные метастазы.

Несмотря на высокий технический уровень развития диагностических методов, адекватное «стадирование» при раке желудка остается сложной задачей. Правильное стадирование процесса важно не только с точки зрения определения возможности резекции, оно имеет принципиальное значение для выбора дальнейшей лечебной тактики [2].

Задачей настоящего исследования является изучение современных возможностей ранней диагностики метастазов рака желудка по брюшине в целях адекватного стадирования опухолевого процесса, решения вопроса лекарственной терапии после хирургического лечения и объективизации прогноза течения заболевания.

Общеизвестно, что одним из основных путей диссеминации при раке желудка является перитонеальный, что связано и с наличием брюшино–ассоциированной лимфоидной ткани. Это определяет необходимость выполнения всем пациентам диагностической лапароскопии на предоперационном этапе, а при отсутствии визуально определяемых очагов диссеминации лапароскопию необходимо дополнить лаважом брюшной полости (брюшины, диафрагмы и дугласова кармана) с последующим цитологическим и иммуногистохимическим исследованием материала.

В настоящее время иммуногистохимический метод рассматривается как стандарт в диагностике интраперитонеальной распространенности рака желудка [11]. Однако наибольшей достоверностью в диагностике интраперитонеальной диссеминации опухолевых клеток является метод полимеразной цепной реакции, совмещенной с обратной транскрипцией. Данный метод не только характеризуется высокой специфичностью, но и позволяет количественно оценить степень диссеминации даже при минимальном количестве клеток [12].

Анализ результатов цитологических исследований смывов с брюшины (лаважа) свидетельствует, что при поражении субсерозного слоя стенки желудка частота обнаружения опухолевых клеток в свободной брюшной полости составляет около 10% [13], тогда как при прорастании по серозной оболочке она экспоненциально возрастает до 65% [6]. Многие авторы отмечают прямую зависимость между степенью дифференцировки раковых клеток и частотой интраперитонеальной диссеминации. При низко– и недифференцированных злокачественных опухолях, особенно в сочетании с инфильтративным характером роста, она достигает 52,1–64,5%.

При отсутствии опухолевых клеток в смывах с брюшины 5–летняя выживаемость в группе пациентов Т3–4 после выполнения радикальной операции составила, по данным М. Hiratsuka [10], 33,8%, тогда как при наличии опухолевых клеток – лишь 8,3%. Обнаруженные в смывах с брюшины свободные опухолевые клетки определяют диссеминированный характер процесса, что соответствует IV стадии заболевания (Japanese Classification of Gastric Cancer – 2–nd English Edition).

Поскольку в большинстве случаев канцероматоз брюшины является основной причиной летальных исходов у больных раком желудка, определение групп с высоким риском имплантационного метастазирования, разработка методов диагностики, профилактики и лечения субклинической интраперитонеальной диссеминации являются актуальными проблемами и требуют дальнейшего решения.

2. Давыдов М. И., Тер–Ованесов М. Д., Абдихакимов А. Н., и др. // Практ. онкол.–2001.–Т.7, № 3.–С.8–12;

3. Двойрин В. В., Аксель Е. М., Трапезников Н. Н. Статистика злокачественных новообразований в России и некоторых других странах СНГ в 1994 г.–М., 1995.–Ч.1,2;

4. Злокачественные новообразования в России в 1999 (заболеваемость и смертность)/ Под ред. В. И.Чиссова, В. В. Старинского.–М., 2000.–С.263;

6. Тер–Ованесов М. Д. Факторы прогноза хирургического лечения рака проксимального отдела желудка: Автореф. дис. д–ра мед. наук.–М., 2007;

9. Sugimura T., Sasaco M. J.// Gastric cancer. Oxford medical publication.–1997.–P.313.;

10. Important prognoctic factors in surgically treated gastric cancer patients (in Japanese with English abstract)/ Hiratsuka M., Iwanaga T., Furucawa H;

11. Curative resection of gastric cancer: limitation of peritoneal lavage citology in predicting the outcome/ Abe S., Yoshimura H., Tabara H., Tachibana M.// J. Surg. Oncol.–1995.–Vol.59.–P.226–229;

12. Nakanishi H., Kodera Y., Torii A. Detection of carcinoembryonic antigen–exspressing free tumor cells in peritoneal washes from patients with gastric carcinoma by polymerase chain reaction // Jpn. J. Cancer Res.–1997.– Vol.88.–P.687–692;

13. Prognostic value and clinical implications of disseminated cancer cells in the peritoneal cavity detected by reverse transcriptase–polymerase chain reaction and cytology/ Kodera Y., Nakanishi H.,Yamamura Y., Shimizu Y// Int. J.Cancer predict. Oncol.–1998.–Vol. 79.–P. 429–433.

Резюме. В статье рассматриваются способы резекции печени при опухолях, включая «запа.

Резюме. Рак шейки матки занимает 3–е место в структуре заболеваемости женщин России.

Яндекс.Метрика