Аномалии развития центральной нервной системы, страница 5

Рис. 3.7. Ретроцеребеллярная

Агенезия мозолистого тела. МРТ.

А — Т2-ВИ, сагиттальная

Б — FLAIR ИП, аксиальная

В — Т1-ВИ, корональная

Ретроцеребеллярная киста сообщается с субарахноидальным пространством.

Намет мозжечка приподнят.

Под воздействием внешних повреждающих факторов (травматического, токсического, ишемического генеза) может происходить вторичная деструкция мозолистого тела.

Рис. 3.8. Кистозная трансформация IV желудочка. МРТ.

А — Т1-ВИ, сагиттальная плоскость. IV желудочек имеет округлую форму, резко расширен. Червь мозжечка гипоплазирован, миндалины располагаются ниже уровня большого затылочного отверстия. Имеется восходящее мозжечково-транстенториальное вклинение с компрессией четверохолмной цистерны. Мост и продолговатый мозг смещены кпереди.

Б — Т1-ВИ, коронарная плоскость. Расширение полости IV желудочка выражено неравномерно, левая гемисфера мозжечка атрофирована в большей степени.

Классические нейрорадиологические признаки агенезии мозолистого тела следующие:

1. Передние рога и тела боковых желудочков широко расставлены и параллельны (не изогнуты). Передние рога узкие, остроугольные. Задние рога часто диспропорционально увеличены (кольпоцефалия). Вогнутые медиальные границы боковых желудочков обусловлены протрузией продольных пучков Пробста.

2. IIIжелудочек обычно дилатирован и приподнят с различной степенью дорсального расширения и смешения между боковыми желудочками. Межжелудоч­ковые отверстия часто удлинены.

3. Межполушарная борозда кажется продолжением переднего отдела IIIжелудочка, так как отсутствует колено. В корональной проекции межполушарная борозда расширяется книзу между боковыми желудочками по направлению к крыше III желудочка. В сагиттальной плоскости обычная поясная извилина отсутствует, и средние борозды имеют радиальную или спицеобразную конфигурацию. Вокруг III желудочка часто видны межполушарные кисты. При увеличении размеров эти кисты могут приобретать аномальную конфигурацию и скрывать нижележащие пороки (рис. 3.9).

3.9. Агенезия мозолистого тела. а — Т2-ВИ, сагиттальная плоскость;

Б — FLAIR ИП, аксиальная плоскость;в — Т1-ВИ, корональная плоскость.

Мозолистое тело отсутствует. На его месте визуализируются внутренние и большая вены. Боковые желудочки широко расставлены, задние рога боковых желудочков диспропорционально расширены, передние рога узкие, щелевидные. Контуры задних рогов боковых желудоч­ков волнистые. Выявляется ретроцебеллярная киста.

Кисты средней линии/

Среди кист средней линии выделяют следующие:

1)кисту прозрачной перегородки (CavumSepti pellucidi);

2)кисту Верги (cavum Vergae);

3)кисту промежуточного паруса (cavum veli interpositi).

Эти полости являются нормальными структурами головного мозга плода и часто выявляются при обследовании недоношенных детей. Они запустевают после рождения, у детей старшего возраста и взрослых являются случайной находкой. Обычно не сопровождаются клинической симптоматикой, однако при больших размерах могут оказывать давление на прилежащие структуры, а также вызывать нарушения ликвородинамики. Описано нередкое сочетание кист с эпилепсией, психическими заболеваниями и т. д.

Прозрачная перегородка является медиальной стенкой боковых желудочков, состоит из двух листков, между которыми находится полость шириной 1-2 мм. Спереди она ограничена коленом мозолистого тела, сверху — мозолистым телом, сзади — столбами свода. Если полость имеет большие размеры, то она называется кистой прозрачной перегородки или Vжелудочком (рис. 3.10).

Киста Верги образуется при распространении полости прозрачной перегородки кзади и расположена между медиальными стенками боковых желудоч­ков, мозолистым телом и столбами свода. Эта полость впервые была описана итальянским анатомом Andrea Verga в 1851 г. и в дальнейшем названа его именем (иногда ее также называют VI желудочком). Она обычно сообщается с полостью прозрачной перегородки, но может также присутствовать как изолированная полость. Прозрачная перегородка обычно развивается совместно с мозолистым телом на 12-19-й неделе внутриутробного развития. Полость прозрачной перегородки запустевает постепенно, начиная с задней части. Киста Верги исчезает, начиная с 6 месяцев гестации, полость прозрачной перегородки — вскоре после рождения. После 6 месяцев она встречается у 10% детей и редко у взрослых. Обычно полость не имеет связи с желудочками.

Рис. 3.10. Киста прозрачной перегодки. МРТ.

А — Т2-ВИ, аксиальная плоскость. Киста располагается между передними рогами боковых желудочков, спереди ограничена коленом мозолистого тела. б — Т1-ВИ, корональная плоскость. Киста имеет овальную форму, контуры ее вы­пуклые, оказывает объемное воздействие на передние рога боковых желудочков.

Рис. 3.11. Киста промежуточного паруса. МРТ/

А — Т2-ВИ, сагиттальная плоскость. Между III желудочком и задними отделами ствола, валика мозолистого тела располагается полость в форме запятой. б — Т2-ВИ, на аксиальном срезе киста имеет треугольную форму, вершина треугольника располагается на уровне межжелудочковых отверстий.

Иногда при изменении давления внутри или извне возможна спонтанная перфорация ее стенки.

Киста прозрачной перегородки выявляется как линзообразная полость между медиальными стенками лобных рогов, на фронтальных томограммах располагается кверху от III желудочка, полость Верги — как полость между телами желудочков. Часто обе полости выявляются совместно.

АлтГТУ 419 АлтГУ 113 АмПГУ 296 АГТУ 266 БИТТУ 794 БГТУ «Военмех» 1191 БГМУ 172 БГТУ 602 БГУ 153 БГУИР 391 БелГУТ 4908 БГЭУ 962 БНТУ 1070 БТЭУ ПК 689 БрГУ 179 ВНТУ 119 ВГУЭС 426 ВлГУ 645 ВМедА 611 ВолгГТУ 235 ВНУ им. Даля 166 ВЗФЭИ 245 ВятГСХА 101 ВятГГУ 139 ВятГУ 559 ГГДСК 171 ГомГМК 501 ГГМУ 1967 ГГТУ им. Сухого 4467 ГГУ им. Скорины 1590 ГМА им. Макарова 300 ДГПУ 159 ДальГАУ 279 ДВГГУ 134 ДВГМУ 409 ДВГТУ 936 ДВГУПС 305 ДВФУ 949 ДонГТУ 497 ДИТМ МНТУ 109 ИвГМА 488 ИГХТУ 130 ИжГТУ 143 КемГППК 171 КемГУ 507 КГМТУ 269 КировАТ 147 КГКСЭП 407 КГТА им. Дегтярева 174 КнАГТУ 2909 КрасГАУ 370 КрасГМУ 630 КГПУ им. Астафьева 133 КГТУ (СФУ) 567 КГТЭИ (СФУ) 112 КПК №2 177 КубГТУ 139 КубГУ 107 КузГПА 182 КузГТУ 789 МГТУ им. Носова 367 МГЭУ им. Сахарова 232 МГЭК 249 МГПУ 165 МАИ 144 МАДИ 151 МГИУ 1179 МГОУ 121 МГСУ 330 МГУ 273 МГУКИ 101 МГУПИ 225 МГУПС (МИИТ) 636 МГУТУ 122 МТУСИ 179 ХАИ 656 ТПУ 454 НИУ МЭИ 641 НМСУ «Горный» 1701 ХПИ 1534 НТУУ «КПИ» 212 НУК им. Макарова 542 НВ 777 НГАВТ 362 НГАУ 411 НГАСУ 817 НГМУ 665 НГПУ 214 НГТУ 4610 НГУ 1992 НГУЭУ 499 НИИ 201 ОмГТУ 301 ОмГУПС 230 СПбПК №4 115 ПГУПС 2489 ПГПУ им. Короленко 296 ПНТУ им. Кондратюка 119 РАНХиГС 186 РОАТ МИИТ 608 РТА 243 РГГМУ 118 РГПУ им. Герцена 124 РГППУ 142 РГСУ 162 «МАТИ» — РГТУ 121 РГУНиГ 260 РЭУ им. Плеханова 122 РГАТУ им. Соловьёва 219 РязГМУ 125 РГРТУ 666 СамГТУ 130 СПбГАСУ 318 ИНЖЭКОН 328 СПбГИПСР 136 СПбГЛТУ им. Кирова 227 СПбГМТУ 143 СПбГПМУ 147 СПбГПУ 1598 СПбГТИ (ТУ) 292 СПбГТУРП 235 СПбГУ 582 ГУАП 524 СПбГУНиПТ 291 СПбГУПТД 438 СПбГУСЭ 226 СПбГУТ 193 СПГУТД 151 СПбГУЭФ 145 СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380 ПИМаш 247 НИУ ИТМО 531 СГТУ им. Гагарина 114 СахГУ 278 СЗТУ 484 СибАГС 249 СибГАУ 462 СибГИУ 1655 СибГТУ 946 СГУПС 1513 СибГУТИ 2083 СибУПК 377 СФУ 2423 СНАУ 567 СумГУ 768 ТРТУ 149 ТОГУ 551 ТГЭУ 325 ТГУ (Томск) 276 ТГПУ 181 ТулГУ 553 УкрГАЖТ 234 УлГТУ 536 УИПКПРО 123 УрГПУ 195 УГТУ-УПИ 758 УГНТУ 570 УГТУ 134 ХГАЭП 138 ХГАФК 110 ХНАГХ 407 ХНУВД 512 ХНУ им. Каразина 305 ХНУРЭ 324 ХНЭУ 495 ЦПУ 157 ЧитГУ 220 ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Агенезия мозолистого тела

Агенезия мозолистого тела – врожденная патология, важную роль в развитии и распространении которого играют генетические факторы. Само мозолистое тело представляет самое крупное структурное образование мозга, которое соединяет оба полушария между собой. Пересечение волокон, а также их связь с полушариями начинается уже на сроке двенадцати, тринадцати недель. Агенезия мозолистого тела, последствия, лечения и симптомы которого будут рассмотрены ниже, имеет место быть при частичном или полном отсутствии его самого, как такового.

Мозолистое тело – это плотное сплетение нервов в головном мозге. Оно призвано соединять правое и левое мозговые полушария. В его состав входят до двухсот пятидесяти миллионов нейронов. Мозолистое тело плоское и широкое, состоит из аксонов, располагается непосредственно под корой. Волокна, в основном, проходят в поперечном направлении и соединяют симметричные отделы головного мозга, но есть и продольные волокна, соединяющие несимметричные отделы противоположных полушарий, либо одной части. Агенезия мозолистого тела, последствия которого находят отражение на интеллектуальных способностях человека, является частью многих, широко распространенных, врожденных нарушений развития, патологий и болезней. Основная мозолистая спайка в этом случае, частично или полностью, отсутствует, ее заменяют прозрачные столбы свода, короткие и неполные перегородки. Частота появления такого рода пороков – один случай на две тысячи зачатий, причина тому наследственность или спонтанные необъяснимые генные мутации.

Симптомы агенезии мозолистого тела

Прерывание начала его зарождения и развития; Порэнцефалия; Атрофия зрительных и слуховых нервов; Липомы различного характера; Шизэнцефалия; Локализация кист и новообразований в области соединения полушарий; Расщепление позвоночника; Дефекты органов зрения; Микроэнцефалия; Припадки; Синдром расщепления; Торможение психомоторного развития; Лицевой дизморфизм; Синдром Айкарди; Отклонения в развитии ЖКТ, наличие опухолей в нем; Лакунарные трансформации на глазном дне; Ранее половое созревание и так далее.

Симптомы агенезии мозолистого тела могут проявляться по-разному, так или иначе, выражаясь в интеллектуальной отсталости различного уровня, припадках эпилепсии, нарушениях двигательной физической активности, а также аномалиях формирования и роста внутренних органов человека. Часто болезнь проявляется совместно с синдромом Айкарди, редкостным генетическим недугом, характеризующимся особыми изменениями на электроэнцефалографии головы и аномалиями развития глаз. Существуют и костно-скелетные аномалии, и кожные поражения, связанные с агенезией.

Лечение агенезии мозолистого тела сводится к минимизации серьезной симптоматики и ликвидации инфантильных спазмов. Терапия фактически мало действенна и до конца не разработана, поэтому применяются различные сильнодействующие препараты в максимальных курсах и дозировках. Лечение агенезии мозолистого тела находится в разработке, а сама болезнь до сих пор плотно изучается, да и диагностируется заболевание на стадии своего возникновения очень плохо, в связи с особенностями предлежания плода и отсутствием возможности ясной визуализации полостей и структур мозга эмбриона. Отсутствие мозолистого тела или его недоразвитость ведут к нарушениям неврологического развития ребенка. Но статистика зафиксировала ряд случаев, когда не было каких-либо других аномалий, при этом определялся нормальный кариотип. Длительность наблюдения в этом примере за детьми составляла от нескольких месяцев до одиннадцати лет.

МРТ-диагностика агенезии мозолистого тела плода Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Халиков А. Д.

МРТ плода является методом, дополняющим сонографию в оценке состояния мозолистого тела и других структур головного мозга, когда агенезия мозолистого тела подозревается. МРТ плода выявляет отсутствие мозолистого тела, изменение морфологии боковых желудочков мозга (кольпоцефалию, параллельность желудочков) и позволяет определить дополнительные аномалии головного мозга, которые не определяются на УЗИ, такие как изменение формирования борозд. МРТ является методом второго порядка в пренатальной диагностике агенезии мозолистого тела плода.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Халиков А. Д.,

MRI diagnosis of agenesis of the corpus callosum in a fetus

Fetal MRI is an important adjunct to sonography in assessing the corpus callosum and other aspects of brain development when agenesis of the corpus callosum is suspected. It can identify absent corpus callosum, abnormal morphology of the lateral ventricles (colpocephaly, parallel pattern) and additional findings that are not visible on sonography such as abnormal sulcation. MR imaging may prove to be a useful second-line imaging modality in the prenatal diagnosis of corpus callosum agenesis in fetuses.

Текст научной работы на тему «МРТ-диагностика агенезии мозолистого тела плода»

MPT ДИАГНОСТИКА АГЕНЕЗИИ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА ПЛОДА

Международная клиника «Medem», кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии СПбГМА им. И. И. Мечникова,

Россия, индекс, г. Санкт-Петербург, ул. . тел. +7 921 919173G.

MPT плода является методом, дополняющим сонографию в оценке состояния мозолистого тела и других структур головного мозга, когда агенезия мозолистого тела подозревается. MPT плода выявляет отсутствие мозолистого тела, изменение морфологии боковых желудочков мозга (кольпоцефалию, параллельность желудочков) и позволяет определить дополнительные аномалии головного мозга, которые не определяются на УЗИ, такие как изменение формирования борозд. MPT является методом второго порядка в пренатальной диагностике агенезии мозолистого тела плода.

Ключевые слова: MPT плода, аномалии, агенезия мозолистого тела.

MRI DIAGNOSIS OF AGENESIS OF THE CORPUS CALLOSUM IN A FETUS

International clinic and hospital «Medem», radiology department state medical academy n. a. 1.1. Mechnikov,

Russia, индекс. tel. +7 921 9191730

Fetal MRI is an important adjunct to sonography in assessing the corpus callosum and other aspects of brain development when agenesis of the corpus callosum is suspected. It can identify absent corpus callosum, abnormal morphology of the lateral ventricles (colpocephaly, parallel pattern) and additional findings that are not visible on sonography such as abnormal sulcation. MR imaging may prove to be a useful second-line imaging modality in the prenatal diagnosis of corpus callosum agenesis in fetuses.

Key words: fetal mri, anomaly, agenesis of the corpus callosum.

Мозолистое тело — наиболее крупная спайка, соединяющая гемисферы большого мозга, оно формируется с 8-й по 20-ю неделю внутриутробного развития [2]. Агенезия мозолистого тела (АМТ) является одним из наиболее частых врожденных пороков развития. Данные о частоте АМТ противоречивы и колеблются от 0,1% до 5,3% случаев. Распространенность АМТ в общей популяции населения составляет от 0,1% до 0,7% и достигает 2,3 % в группе больных с нарушением психического развития [5].

Пренатальное ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить АМТ, наиболее важными сопутствующими признаками которой являются отсутствие прозрачной перегородки, высокое расположение III желудочка, кольпоцефалия,, расширение межполушарной щели [9].

Проведение пренатальной магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет подтвердить диагноз агенезии мозолистого тела в сомнительных случаях, потому что позволяет увидеть отсутствие мозолистого тела [5, 10]. При этом сочетанные поражения головного мозга, которые часто встречаются при АМТ, лучше видны на МРТ [3, 6, 11, 12]. В случае сочетанных аномалий развития прогноз существенно ухудшается [4, 8].

Материалы и методы

С 2004 по 2009 год проведено 270 МРТ плода с различной патологией, при этом идентифицировано 35 случаев АМТ. Перед проведением МРТ всем беременным проведено УЗИ-исследование. В 31 случае АМТ

Была выявлена или заподозрена при проведении УЗИ. Промежуток времени между проведением УЗИ и МРТ в среднем составлял 6 дней (от 0 до 16 дней). Средний возраст беременных 26 лет (от 15 до 40). Средний гес-тационный возраст — 29 недель (от 21 до 40).

МРТ-исследования проводились на аппаратах «GE Healthcare Signa Infinity 1,5Т» и «Signa HDx 3,0T» с использованием фазово-кодирующих катушек TORSOPA, CARDIAC, поверхностной катушки GPFLEX, полнотель-ной катушки BODY. Седативные препараты не применялись. Во всех случаях были получены Т2-взвешенные изображения (ВИ) single shot fast spine echo (SSFSE) импульсная последовательность (ИП), толщина среза составляла 4-5 мм, интервал между срезами 1 мм. В зависимости от срока гестации поле обзора (FOV) варьировало от 24 до 32 см. Т2 ВИ SSFSE ИП были получены в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях, каждая серия изображений повторялась дважды. B 31 из 35 случаев были получены Т1 ВИ spoiled gradient echo (SPGR) ИП, толщина среза 5 мм, интервал между срезами 1 мм, FOV от 28 до 32 см, в одной или двух плоскостях (аксиальной и корональной). В 10 случаях сделаны диффузионно-взвешенные изображения (DWI), b-фактор от 500 до 1000, в аксиальной плоскости, толщина среза 5 мм, интервал между срезами 1 мм, поле обзора 32 см. Во всех случаях изображения были высокого или хорошего качества.

По данным МРТ оценивались состояние мозолистого тела, форма и размеры боковых желудочков головного мозга, борозды и извилины медиальной поверхности гемисфер большого мозга, наличие сочетанных пороков развития головного мозга.

Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010 УДК 616-007-07

Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010

Рис. 1. Агенезия мозолистого тела плода.

Срок беременности 32 недели. Т2 ВИ ЗБРЗЕ ИП. Коронарная плоскость. Мозолистое тело отсутствует. Расстояние между телами боковых желудочков увеличено

Рис. 2 Параллельность тел боковых желудочков.

Срок беременности 34 недели. Т2 ВИ ЗБРЗЕ ИП Аксиальная плоскость

Рис. 3. Срок беременности 34 недели. Т2 ВИ SSFSE ИП. Аксиальная плоскость. Аномальное расширение задних рогов боковых желудочков

Рис. 4. Радиальный паттерн борозд медиальной поверхности мозга.

Мозолистое тело отсутствует. Борозды медиальной поверхности гемисфер мозга отходят от крыши III желудочка. Поясная извилина не сформирована

Было выявлено 35 случаев АМТ. В 29 случаях АМТ была полной (83%), в 2 — частичной (5,7%), в 4 — атипичной (11,4%). Мозолистое тело не определялось в 33 случаях (94%) (рис. 1); увеличение расстояния между телами боковых желудочков и параллельность боковых желудочков — 28 (80%) (рис. 2); деформация

Передних рогов боковых желудочков — 30 (86%); расширение боковых желудочков — 28 (80%); кольпоцефа-лия (аномальное расширение затылочных рогов мозга) — 27 (77%) (рис. 3); деформация борозд медиальной поверхности гемисфер (радиальный паттерн борозд) -17 (49%) (рис. 4). В 12 случаях (35%) АМТ была изолированная, у 23 плодов (65%) сочеталась с другими ано-

Аномалии головного мозга, сочетанные с агенезией мозолистого тела

Нозологическая форма Количество %

Межполушарная киста 5 14,3

Голопрозэнцефалия 5 1А,3

Поражение перивентрикулярного белого вещества 3 8,6

Мальформации кортикального развития 8 22,8

Киста вырезки намета мозжечка 1 2,9

Гипоплазия червя мозжечка 1 2,9

Аномалии Арнольда-Киари 1 2,9

Аномалия Денди-Уокера 2 5,7

Отставание формирования борозд мозга А 11,4

Множественные аномалии развития 7 20

Малиями головного мозга, в 7 случаях аномалии были множественными (таблица).

При проведении УЗИ даже в специализированных пренатальных центрах АМТ зачастую пропускается [1]. Это обусловлено тем, что визуализировать мозолистое тело или его отсутствие в сагиттальной плоскости трудно. Косвенным указанием на АМТ могут быть деформация желудочков головного мозга, вентрикуломегалия, отсутствие прозрачной перегородки.

МРТ непосредственно обнаруживает отсутствие мозолистого тела. В пренатальной МРТ оптимальными изображениями для оценки состояния мозолистого тела являются срезы в коронарной плоскости. Изображения в сагиттальной плоскости малоинформативны, так как толщина среза может превышать толщину мозолистого тела.

В наших исследованиях отсутствие мозолистого тела было выявлено в 29 случаях (83%), в 2 случаях определялась частичная и в 4 — атипичная АМТ. Наиболее частыми сопутствующими признаками АМТ были изменения формы, расположения и размеров желудочков. Деформация передних рогов боковых желудочков определялась в 86% случаев, а увеличение расстояния между телами боковых желудочков и параллельность боковых желудочков — в 28 (80%) случаях. Изменение формы и положения желудочков обусловлено повреждением аксонов проходящих через мозолистое тело, что приводит к образованию продольно ориентированных пучков Пробста, которые представляют собой неперекрещенные пучки мозолистого тела, распространяющиеся спереди назад, толщина их максимальная в передних отделах. Пучки Пробста вдаются в полость боковых желудочков, деформируют медиальную стенку переднего рога боковых желудочков. Пучки Пробста хорошо видны на коронарных и аксиальных МРТ-срезах. Расширение боковых желудочков определялось в 28 (80%) случаях. Кольпоцефалию (аномальное расширение затылочных рогов мозга) мы не рассматривали как первичное, самостоятельное заболевание, у больных с АМТ затылочные рога боковых желудочков расширены за счет дефицита пучков перитриго-нального белого вещества.

По данным R. Manfredi и соавт., которые обследовали 33 плода с АМТ, сопровождавшейся умеренной вентрикуломегалией, деформация боковых желудочков (параллельное расположение желудочков, кольпо-

Цефалия) определялась только в 24% случаев [7]. Расхождения с нашими данными объясняются, вероятно, тем, что мы оценивали и конфигурацию передних рогов боковых желудочков.

Отставание формирования борозд головного мозга и аномальный радиальный паттерн медиальной поверхности гемисфер мозга были выявлены в 49% случаев. Срок гестации во всех случаях был от 25 до 40 недель. На более ранних сроках беременности (22-26 недель) изменения формирования борозд не определялось..

Наши данные совпадают с данными D. J. Warren, D. J. Connolly, P. D. Griffiths, которые наблюдали достоверное отставание формирования борозд у плодов с АМТ в группе, где срок гестации был от 30 до 34 недель, тогда как в группе со сроком гестации от 21 до 26 недель статистически достоверные изменения по сравнению с контрольной группой, отсутствовали [13].

У 23 из 35 плодов (65%) нами были обнаружены сочетанные аномалии головного мозга. Схожие данные получены P. H. Tang и соавт., которые по данным МРТ у 23 из 29 плодов с АМТ выявили задержку развития борозд, в 15 случаях — аномалии мозжечка и ствола мозга [11].

МРТ позволяет подтвердить АМТ, которая была заподозрена при проведении УЗИ. АМТ в большинстве случаев сопровождается деформацией желудочков и другими аномалиями головного мозга.

1. Пренатальная эхография / Под ред. М. В. Медведева. — М.: Реальное время, 2005. — 560 с.

2. Коростышевская А. М. МРТ плода — развивающийся метод для развивающегося человека. Лекция, часть 2 // Медицинская визуализация. — 2009. — № 6. — С. 10-17.

3. Barkovich A. J., Norman D. Anomalies of the Corpus Callosum: correlation with further anomalies of the brain // AJNR. — 1988. -№ 9. — Р. 493-501.

4. Francesco P., Maria-Edgarda F, Giovanni P, et al. Prenatal diagnosis of agenesis of corpus callosum: what is the neurodevelopmental outcome // Pediatr Int. — 2006. — № 48. — Р. 298-304.

5. Glenn O., Goldstein R. B, Li K. C. et al. Fetal MRI in the evaluation of fetuses referred for sonographically suspected abnormalities of the corpus callosum // J Ultrasound Med. — 2005. — № 24. — Р.791-804.

6. Hetts S. W, Sherr E. H., Chao S, et al. Anomalies of the corpus callosum: an MR analysis of the phenotypic spectrum of associated malformations. // Am J Roentgenology. — 2006;187:1343-48.

7. Manfredi R., Tognolini A., Brono C. et al. Аgenesis of the corpus callosum in fetus with mild ventriculomegaly: role of MRI // Radiol Med. — 2010. — Mar., № 115 (2). — P. 301-312.

Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010

УДК 616.36-036.12 Кубанский научный медицинский вестник № 6 (120) 2010

8. Moutard ML, Keiffer V, Feingold J. et al. Agenesis of corpus callosum: prenatal diagnosis and prognosis // Childs Nerv Syst. -2003. — № 19. — P. 471-476.

9. Pilu G, Sandri F, Perolo A, et al. Sonography of fetal agenesis of the corpus callosum: a survey of 35 cases // Ultrasound Obstet Gynecol. — 1993. — № 3. -. P. 318-329.

10. Raybaud C, Levrier O, Brunel H, Girard N, Farnarier P. MR imaging of fetal brain malformations // Childs Nerv Syst. — 2003. — № 19. — P. 455-470.

11. Tang P. H., Bartha A. I., Norton M. E., Barkovich A. J., Sherr E. H., Glenn O. A. Agenesis of the corpus callosum: an MR imaging

Analysis of associated abnormalities in the fetus // Am J Neuroradiol. -2009. — Feb., № 30 (2). — P. 257-263.

12. Utsunomiya H, Ogasawara T, Hayashi T, et al. Dysgenesis of the corpus callosum and associated telencephalic anomalies: MRI // Neuroradiology 1997. — Apr., № 39 (4). — P. 302-310 .

13. Warren DJ, Connolly DJ, Griffiths PD. Assessment of Sulcation of the Fetal Brain in Cases of Isolated Agenesis of the Corpus Callosum Using In Utero MR Imaging // AJNR — 2010 June-July, № 31. — P. 1085-1090.

Б. A. ШАМУНОВА2, E. E. АНДРЕЕВА1, E. А. ПОПОВ1, Л. В. ЗАКЛЯКОВА2, Б. H. ЛЕВИТАН3

ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОЛЛИНОЗОВ

Кафедра поликлинического дела и скорой медицинской помощи,

2кафедра внутренних болезней с курсом эндокринологии ФПО,

3кафедра факультетской терапии с эндокринологией Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Астраханская государственная

Медицинская академия Росздрава»,

Россия, 4I402I, г. Астрахань, ул. Бакинская, I2I. E-mail: bolev@mail. ru

В работе приведены результаты собственных исследований, направленных на поиск иммуногенетических маркёров поллинозов из числа специфичностей HLA класса I локусов А и В у 65 пациентов с данной патологией в Астраханской геногеографической зоне. Установлены маркеры высокого риска развития поллинозов из числа антигенов HLA класса I и их гаплотипов.

Ключевые слова: поллинозы, антигены и гаплотипы HLA.

B. А. SHAMGUNOVA2, E. E. ANDREEVA1, E. A. POPOV1, L. V. ZAKLAYKOVA2, B. N. LEVITAN3 IMMUNOGENETIC MARKERS OF POLLINOSIS

Department of polyclinic business and the first help,

2department of internal illnesses with a course endocrinology,

3department of faculty therapy with endocrinology of the State educational institution of the higher vocational training «Astrakhan state medical academy of Federal agency on public health services and social development», Russia, 414021, Astrakhan, Bakinskaya street, 121. E-mail: bolev@mail. ru

Our study performed the research for the immunogenetic markers of pollinosis from the number of specificities HLA of the class I of loci A and B in 65 patients with pollen allergy in the Astrakhan genogeografical zone. We established the markers of the high risk of the development of pollinosis associated with the I class HLA antigens and their haplotypes.

Key words: pollinosis, antigenes and haplotypes HLA.

Среди многочисленных медико-социальных проблем современности одной из наиболее актуальных является рост аллергических заболеваний. Последние 20-30 лет характеризуются значительным увеличением числа атопических IgE-опосредованных заболеваний, в том числе таких, как бронхиальная астма (БА), сезонный аллергический ринит (САР), атопический дерматит, аллергический конъюнктивит [4, 18, 21].

Мировая статистика свидетельствует о том, что от 10% до 25% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитой экономикой, страдает аллергическими заболеваниями [10, 14, 19]. Согласно Европейской белой книге аллергии (European Allergy White Paper), сегодня каждый третий ребёнок в

Европе страдает аллергией, а каждый десятый — астмой [2]. В различных регионах Российской Федерации распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15% до 35% [5, 7]. Высокий уровень заболеваемости аллергической патологией во многих промышленно развитых странах мира вынудил руководство ВОЗ в 1999 г. включить аллергию и БА в число приоритетных медицинских проблем на ближайшие 10 лет [20].

Несмотря на то что поллиноз не расценивается как тяжелое заболевание, он оказывает существенное влияние на социальную активность пациентов, учебу и профессиональную деятельность, является причиной нарушения здоровья и снижения качества жизни, требует от общества значительных финансовых затрат [6, 8, 13, 15, 22].