Экстренная медицина

Болезнь бронхоэктатическая — приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необра­тимо измененных (расширенных, деформированных) и функцио­нально неполноценных бронхах, преимущественно нижних от­делов легких (Н. В. Путов, 1984). К бронхоэктатической болезни не относятся бронхоэктазы, развивающиеся вторично в результа­те инфекционного процесса, повреждающего бронхиальную стенку (хронический гнойный бронхит, хроническая пневмония, туберкулез и т. д.).

Классификация бронхоэтатической болезни (Н. В. Путов, 1984)

I. Форма расширения бронхов: 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные.

II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом.

III. Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выражен­ное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное.

V. Распространенность процесса: 1. Односторонние. 2. Дву­сторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

При легкой форме у больных наблюдаются 1 —2 обостре­ния в течение года; в периоды длительных ремиссий они чув­ствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособ­ными.

При выраженной форме обострения более часты и дли­тельны, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обостре­ния больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.

Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной темпе­ратурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспо­собными и во время ремиссий.

При осложненной форме бронхоэктатической болез­ни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как от­дельной нозологической формы в настоящее время может счи­таться доказанной следующими обстоятельствами. Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме. Кроме того, убедительным подтвержде­нием является операция, при которой удаление бронхоэктазов ведет к выздоровлению больных.

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластиче­ской и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов), что приводит к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании. 2. Условный этиологический фактор — микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, коклюш и др.) у детей. Окончательно причины бронхоэктатической болезни остаются недостаточно выяснен­ными.

Патогенез Бронхоэтатической болезни включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.

К раз­витию бронхоэктазий приводят:

а) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов (развитию ателектаза способствуют снижение активности сурфактанта, сдавление бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфо­узлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой проб­кой при острых респираторных инфекциях); б) снижение устой­чивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяже­ние бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицатель­ного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объ­ема ателектазированной части легкого); в) развитие воспали­тельного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

а) нарушение откашливания, застой и инфициро­вание секрета в расширенных бронхах; б) нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.

В свою очередь, нагноительный процесс в бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов. В дальнейшем уменьшается кровоток по легочным артериям, а сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии. Чаще болеют мужчины.

1. Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокро­ты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20—30 до нескольких сотен миллилитров; возможно крово­харканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.

2. При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН — цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.

3. Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно — жесткое дыха­ние и притупление перкуторного звука, крупно — и среднепузыр-чатые хрипы над очагом поражения.

1. OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). 2. ОА мочи: протеинурия. 3. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение — аг — и у-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. 4. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании — два или три слоя; в мокро­те много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко умень­шенной доли. Бронхография: цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов IV, VI порядка, их сближение, деформация, отсутствие контрастирования дистальнее расположенных ветвей. Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источ­ник кровотечения. Спирография: рестриктивный или смешан­ный тип дыхательной недостаточности.

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин, мочевина. 3. Анализ мокроты общий, на Б К, эластические волокна, атипич­ные клетки. 4. Спирография. 5. Бронхоскопия с исследованием мокроты на флору и ее чувствительность к антибиотикам. 6. Рентгенография легких. 7. Бронхография.

Пример формулировки диагноза

Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические Оронхоэктазы в нижних долях обо­их легких.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А. Н., 1991 г.

Ателектаз легких

Ателектаз легких развивается в результате спадения легкого при сужении (обтурации) приводящего бронха. При этом возникает острая дыхательная недостаточность различной степени тяжести.

Этиология . Основные причины ателектаза легких:

попадание инородного тела; опухоли; сдавление бронхов извне.

Клиническая картина . Больной жалуется на одышку в состоянии покоя, акроциноз, кашель, боль в грудной клетке со стороны поражения. При этом, боль при ателектазе легких значительно менее интенсивна, чем при спонтанном пневмотораксе, и носит нарастающий характер. При дыхании наблюдается отставание отставание пораженной половины грудной клетки, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого, возможно смещение сердца в сторону поражения. Рентгенологическое исследование показывает наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения, легочный рисунок смазан.

Неотложная помощь заключается в устранении обструкции эндоскопическим или хирургическим путем. Симптоматическое лечение направлено на устранение признаков острой дыхательной недостаточности: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, кортикостероидов (по показаниям).

Дыхательная недостаточность: этиология, степень, классификация, виды, варианты

Дыхательная недостаточность: этиология, степень, классификация, виды, варианты

Дыхательной недостаточностью понимают систему внешнего (легочного) дыхания и нарушение функции последней.

Термин «дыхательная недостаточность» наиболее распространен и идентичен по смыслу терминам «недостаточность внешнего дыхания» и «легочная недостаточность». В целом дыхательная недостаточность характеризуется как

«состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через легкие, и не обеспечивается адекватное выведение из организма углекислоты» или как «неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную».

Первичная (пульмоногенная) дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях аппарата дыхания (легких, воздухопроводящих путей, системы легочных сосудов, дыхательной мускулатуры и грудной клетки).

Вторичная (непульмоногенная) дыхательная недостаточность возникает при заболеваниях органов и систем, не входящих в анатомо-физиологический комплекс аппарата внешнего дыхания (при поражении головного или спинного мозга, при почечной и печеночной недостаточности, сепсисе, перитоните).

Наиболее часто приводят к развитию дыхательной недостаточности поражение бронхов и респираторного аппарата легких, деформация грудной клетки, поражение дыхательной мускулатуры и нарушение кровообращения в малом

Классификация. По течению выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро (в течение не-скольких дней, часов или даже минут) и характеризуется тенденцией к прогрессированию, что требует оказания неотложной помощи.

При хронической дыхательной недостаточности расстройства легочного газообмена (гипоксемия и гиперкапния) существуют более или менее длительное время. Организм обычно адаптируется к такому состоянию (за счет увеличения количества гемоглобина или полицитемии). Дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате задержки почками избытка оснований.

Клинико-патогенетические формы дыхательной недостаточности:

1. Обструктивная дыхательная недостаточность.

2. Рестриктивная дыхательная недостаточность.

3. Смешанная дыхательная недостаточность.

Обструктивная дыхательная недостаточность (obstruction – препятствие) обусловлена сужением воздухоносных путей (острый обструктивный бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма).

Рестриктивная дыхательная недостаточность (ristrictio – ограничение) связана с уменьшением дыхательной поверхности легкого (изменения альвеолярной ткани — пневмония, ателектаз, деструкция легких, пневмосклероз).

Смешанная дыхательная недостаточность чаще всего является результатом комбинации нескольких из перечисленных выше форм.

Клиника. Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда заторможенность, сонливость, потеря сознания (гипоксемическая кома), судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение нехватки воздуха и связанная с этим потребность усилить дыхание. Обычно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, продолжительности вдоха и выдоха. Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с ее объективными признаками. В некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т. е. имеет место ложное ощущение одышки (при истерии, клаустрофобии и других формах невроза).

При постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает ее ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре).

Одышка может быть экспираторной, инспираторной и смешанной. Инспираторная встречается при дифтерии, опухолях, сдавлении трахеи. Экспираторная – при бронхиальной астме, астматическом бронхите. Смешанная – при пневмонии, плевритах.

В некоторых случаях одышка сопровождается нарушением ритма дыхания в виде дыхания Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота.

Цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек вследствие увеличения восстановленного гемоглобина более 50г/л (норма – до 30 г/л). Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз.

Степени тяжести дыхательной недостаточности. Критерии тяжести дыхательной недостаточности – выраженность одышки, цианоза.

I степень – одышка при доступных ранее усилиях, цианоз отсутствует, легкая гипоксемиия.

II степень – одышка при обычной нагрузке, четкий цианоз, умеренная гипоксемия.

III степень – одышка в покое, резко выраженный цианоз, тяжелая гипо-ксемия.

Состояние легочной вентиляции и клинико-патогенетические формы дыхательной недостаточности определяются по данным спирографии и пневмотахометрии.

Обструктивный вариант дыхательной недостаточности характеризуется затруднением выдоха: уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), уменьшение индекса Тиффно, мало измененная жизненная емкость легких (ЖЕЛ).

Начальные проявления бронхиальной обструкции: сниженная максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25% форсированной жизненной емкости легких (МОС25), максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50% форсированной жизненной емкости легких (МОС50), мак-симальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС75). Показатели МОС25 отражают нарушения преимущественно в крупных бронхах, МОС75 – в бронхах мелкого калибра.

Рестриктивный вариант дыхательной недостаточности: уменьшение величины жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсиро-ванного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Индекс Тиффно 70% или больше нормы.

Смешанный тип дыхательной недостаточности (рестрикция сочетается с обструкцией): уменьшение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).