Участковый терапевт №04 2014 — Ателектазы легких: основы рентгенодиагностики для терапевта

Поскольку основная цель материала – напомнить врачу-терапевту рентгенологическую анатомию долей легких, ателектазы описаны в «чистом» виде, без учета обтурационного пневмонита. При эндобронхиальной обструкции воздух дистальнее зоны поражения не поступает, а воздух, который находился в пораженном отделе легкого, полностью абсорбируется в течение двух суток, и развивается обтурационный ателектаз. В случае обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов – ателектазы соответствующих легочных долей и сегментов (рентгенологическую семиотику поражений сегментов легких см. в следующем номере газеты).

Обтурация бронха может быть вызвана опухолью (чаще раком легкого), инородным телом, вязкой мокротой и кровью.

Для обнаружения АЛ используют рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию в прямой и боковых проекциях, томографию, в т. ч. компьютерную.

Рентгенологическая картина АЛ зависит от его локализации и размеров, сопутствующих вторичных изменений.

Ателектаз характеризуется затемнением (в пределах анатомических границ) и объемным уменьшением спавшейся части легкого, которое компенсируется расширением (вздутием) соседних отделов легкого, что рентгенологически выражается просветлением и обеднением сосудистого рисунка в них.

Затемнение при АЛ, как правило, однородное, на его фоне не видны просветы бронхов, как это бывает при инфильтративных процессах (феномен «воздушной бронхограммы» при пневмониях, ушибе и отеке легкого).

При больших размерах ателектаза (легкое, верхние и нижние доли легких) присоединяются другие признаки АЛ, характерные для уменьшения объема легочной ткани: перемещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы.

Рентгенологическая диагностика АЛ

• интенсивного однородного затемнения всего легочного поля;

• смещенных в сторону поражения органов средостения;

• приподнятого на стороне поражения купола диафрагмы;

• сужения межреберных промежутков на стороне ателектаза (противоположные межреберные промежутки, напротив, расширены);

• вздутия здорового легкого.

Рентгенодиагностика долевых ателектазов

• центральный рак легкого;

• обтурация вязкой мокротой у пациентов с бронхиальной астмой;

• инородное тело (чаще у детей).

Основные рентгенологические симптомы долевого ателектаза:

• снижение прозрачности легочной ткани (вплоть до интенсивного гомогенного затемнения);

• уменьшение спавшейся доли в объеме. На рентгенограммах в боковой проекции, которые должны быть выполнены обязательно, более отчетливо определяется уменьшение в объеме спавшейся доли и перемещение граничащих с ней участков междолевых щелей;

• сближение элементов легочного рисунка;

• повышение прозрачности и расширение смежных участков легочных полей;

• нечеткость контура сердца. Границы тени сердца должны четко визуализироваться. Если правая граница выглядит смазанной, то это может говорить об ателектазе средней доли (спавшаяся средняя доля прилежит к правой границе сердца). «Размытый» левый контур сердца косвенно свидетельствует об ателектазе язычковых сегментов верхней доли левого легкого.

• смещение средостения и корня легкого в сторону поражения. При ателектазе верхней доли наблюдается в большей степени перетягивание верхнего отдела средостения, а при ателектазе нижней доли – нижнего;

• высокое положение соответствующей половины диафрагмы.

Последние два признака при долевых ателектазах, в отличие от тотальных, выражены менее значительно.

Рентгенодиагностика ателектазов долей легких показана на рис. 2–4.

При ателектазе легкого или доли дифференциальный диагноз проводят с коллапсом легкого различного генеза (возникшем вследствие сдавления легкого жидкостью), долевой пневмонией, междолевым плевритом, опухолью легкого и средостения, гипоплазией легкого, диафрагмальной грыжей.

Ателектаз легких

В период внутриутробной жизни легкие плода безвоздушны. При закупорке дыхательных путей во время родов слизью, околоплодными водами или кровью, в течение короткого времени может продолжаться состояние асфиксии. Но при первом же беспрепятственном вдохе вместе с расширением грудной клетки расправляются также и легкие и их альвеолы заполняются воздухом. Поэтому полное нерасправление обоих легких — тотальный ателектаз — находят на вскрытии лишь у новорожденных, которые не дышали, т. е. у мертворожденных. В этих случаях грудная клетка на рентгенограмме расширена книзу и имеет колоколообразную форму, межреберные промежутки узки; ход ребер косой; оба легочных поля сплошь затенены и срединная тень на этом темном фоне не определяется (рис. 128, А).

Рис. 128. А — ателектаз легких; тотальный ателектаз у мертворожденной девочки; легочные поля затенены; сердце не дифференцируется; в брюшной полости газы не определяются; Б — ателектаз левого легкого у ребенка 1 суток.

Первое описание рентгенологической картины легких у новорожденных и мертворожденных принадлежит Ottolengi, который, демонстрируя в 1898 г. на заседании Медицинской академии в Турине рентгенограммы живорожденных и мертворожденных детей, указал на различную прозрачность легочных полей у дышавших и недышавших детей.

По мнению, господствовавшему до последнего времени, легкие новорожденных после первого вдоха расправляются не сразу и не равномерно. Сроки полного расправления легких определяются до 6 суток у доношенных детей и в 2 — 6 недель у недоношенных. Такое неполное расправление легких, неполный ателектаз, считался явлением физиологическим.

В противоположность этому, Peterson и Pendleton в работе, опубликованной ими в конце 1955 г., основываясь на клинико-рентгенологических и гистологических исследованиях, отрицают этот установившийся взгляд на физиологический характер ателектазов у новорожденных. Они утверждают, что у здоровых новорожденных полное расправление легких наступает буквально в первые минуты после рождения, а ателектазы новорожденных, обнаруженные в различные сроки после рождения, возникают вследствие закупорки дыхательных путей аспирированными частицами и всегда являются патологическими. На произведенных через 15 мин, 30 мин, 1 ч, 5 ч и 24 ч после рождения рентгенограммах органов грудной клетки здоровых новорожденных они обнаруживали нормальную картину расправившихся легких.

Ввиду того, что мы исследовали новорожденных только в тех случаях, когда они направлялись в рентгеновский кабинет по клиническим показаниям, и не производили поголовного исследования всех новорожденных, мы не считаем себя вправе высказать определенное мнение по этому вопросу и полагаем, что он требует дальнейшего исследования. Во всяком случае у подавляющего большинства обследованных нами новорожденных (в 93,7% случаев) мы обнаруживали картину вполне расправленных легких. Среди них были также дети весом в 1 кг с явлениями глубокой недоношенности.

Аспирация здоровым ребенком в момент рождения околоплодных вод — явление физиологическое. Неясен вопрос, всасывается ли аспирированная жидкость легкими, переходит ли она в круг кровообращения или вытекает из трахеи. Аспирация большого количества околоплодной жидкости приводит к наполнению и расправлению легких. Тонделео экспериментально доказал, что между аспирацией околоплодных вод и ателектазом нет никакой связи. Того же мнения придерживается Zsobek, амниотическая жидкость и другие элементы, нормально содержащиеся в бронхах, препятствуют возникновению ателектазов. Микроскопические внутричерепные кровоизлияния и микроскопическое повреждение центральной нервной системы несомненно вызывает образование ателектазов и бронхопневмоний. При родовой травме легкие детей, наполненные околоплодной жидкостью, не в состоянии заполниться воздухом и вполне расправиться. У недоношенных детей вследствие недостаточной силы дыхательных движений расправление легких затруднено и не закончено, число сформированных альвеол незначительно, а альвеолярные ходы и бронхиолы раздуты. Неполное расправление легких — дистелектаз и чередование его с эмфизематозным вздутием характерно для состояния легких недоношенных детей в первые дни и недели жизни.

По данным Поттера (1961), на секциях 9741 ребенка в возрасте от одного до 30 дней с весом от 2500 г и выше «ненормальная легочная вентиляция» была установлена в 21,3%.

В специальной литературе нет работ по анализу «физиологических постнатальных ателектазов».

Трактовка рентгенологической картины легочной вентиляции у новорожденных большинством авторов установила, что развертывание легких сразу после рождения происходит в строго определенном порядке: сначала воздух появляется в верхних отделах легких, затем в латеральных и нижних отделах. Неполное расправление обоих или одного легкого у здоровых доношенных новорожденных, так называемый частичный физиологический ателектаз, наблюдается только при рентгенологическом исследовании. О нестойкости частичных ателектазов также свидетельствуют серийные рентгенограммы (см. рис. 128, Б).

На вскрытии широко распространенные ателектазы обычно не определяются и не всегда оказывают влияние на состояние детей.

Мы наблюдали рентгенологическую картину неполного расправления легкого у здоровых детей, при отсутствии у них каких бы то ни было клинических симптомов, которые указывали бы на наличие отклонений от нормы. Обычно в таких случаях мы наблюдали затенение левого легочного поля со смещением сердца влево. Расправление такого легкого, выражавшееся в просветлении легочного поля и возвращении на место срединной тени, мы наблюдали в течение последующих 1 — 3 дней.

Гораздо реже наблюдаются двусторонние неполные ателектазы. В рентгеновском изображении в таких случаях определяется частичное затенение главным образом верхних отделов легочных полей, а также расширенная и потерявшая свою нормальную форму тень сердца и больших сосудов. Рис. 129 относится к новорожденному с неполным расправлением верхних отделов обоих легких (снято спустя 8 ч после рождения). В верхнем легочном поле, помимо затенения, справа и слева определяется деформированная тень средостения. На рисунке, сделанном со снимка, произведенного через 16 ч, определяется затенение левого легочного поля; правое легкое расправилось.

Рис. 129. Двусторонний ателектаз верхних отделов легких.

А — у ребенка спустя 8 ч после рождения; Б — у него же спустя 16 ч после рождения; правое легкое расправилось; неполный ателектаз левого легкого.

Ателектазы легких у новорожденных возникают в результате закупорки бронхов вследствие малого их просвета, повышенной раздражительности окончаний блуждающего нерва и слабо выраженного кашлевого рефлекса.

Ателектазы могут возникать также вследствие давления на альвеолы извне, со стороны соседних вздутых или инфильтрированных участков легочной ткани.

Клинические симптомы при ателектазах новорожденных непостоянны, а потому и ненадежны. Обычно наблюдаются поверхностное и учащенное дыхание, цианоз, общая вялость, отказ от груди, рвоты, стридор; ателектатические хрипы прослушиваются редко. В рентгеновском изображении картина ателектаза характеризуется наличием затенения, смещением средостения в сторону ателектаза, подъемом диафрагмы на той же стороне и компенсаторной эмфиземой. Величина и локализация затенения определяются положением и калибром закупоренного бронха.

По интенсивности затенения на месте нерасправившегося легкого следует различать слабое однородное затенение, напоминающее запотевшее стекло, и более интенсивное, тоже однородное, затенение, на фоне которого тень смещенного сердца едва различается или вовсе не различается.

Отчетливая рентгеновская картина ателектаза наблюдается лишь при ателектазе целого легкого или по крайней мере целой доли. Наблюдаемое при ателектазе смещение средостения происходит вследствие уменьшения объема легкого и давления на средостение со стороны компенсаторно эмфизематозно вздутого второго легкого. При ателектазе же целой доли в остаточной части того же легкого возникает вздутие. В этом случае конфигурация затенения на месте ателектаза и положение междолевой границы определяются степенью вздутия и степенью уменьшения объема спавшейся доли.

Рис. 130. Сегментарный ателектаз верхушечного сегмента правого легкого, вздутие легких, мелкоочаговая пневмония у ребенка 5 суток.

Сегментарные ателектазы (рис. 130), по утверждению Шмид и Вебер, можно предполагать; распознавание же их доступно лишь при бронхографии, которая практически у новорожденных не производится. Что касается дольковых и ацинозных ателектазов, то в рентгеновском изображении их отличить от участков воспаления нельзя. Следует указать, что если в прежние годы ателектазы легких распознавались значительно реже, чем они определялись на вскрытии, то в настоящее время их стали диагностировать слишком часто. В действительности, и особенно у новорожденных, в большинстве случаев имеется сосуществование ателектазов в участках пневмонической инфильтрации, и распознавание ателектазов требует тщательного анализа и сопоставления рентгеновской и клинической симптоматологии.

Рентгенологические наблюдения свидетельствуют, что в отличие от физиологических ателектазов патологические носят более стойкий характер и, как правило, у новорожденных они осложняются пневмонией.

Массивные ателектазы, по наблюдениям большинства авторов, чаще наблюдаются в левом легком, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями левого бронха, более длинного и узкого, чем правый, а также давлением сердца, препятствующим расправлению левого легкого. Массивный же ателектаз правого легкого у новорожденных является казуистической редкостью. Мы также наблюдали массивный ателектаз в большинстве случаев в левом легком. В правом же легком мы обнаруживали на рентгенограммах сегментарные ателектазы. Чаще наблюдается ателектаз верхушечного сегмента верхней доли правого легкого и очень редко наружного сегмента средней доли правого легкого.

При обследовании органов грудной клетки 2000 новорожденных, направлявшихся к нам по клиническим показаниям, мы находили картину ателектаза у 6,3% детей, причем у 6% имелся ателектаз левого легкого и лишь в 0,3% — правого. На повторно произведенных снимках нам удалось установить у этих новорожденных постепенное расправление легких.

Оглавление

Ателектаз (atelectasis; греческое ateles несовершившийся, неполный + ektasis растягивание) — патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Ателектаз следует отличать от участков физиологической гиповентиляции в легких, иногда неверно называемых физиологическим ателектазом, практически всегда имеющихся у здоровых людей в состоянии физического покоя. Эти участки представляют физиологический резерв дыхания для условий нагрузки, но при патологии легче других могут стать основой для развития функционального ателектаза.

Различают врожденный ателектаз — недышавшие легкие или их части у новорожденного (ателектаз в собственном смысле) и приобретенный ателектаз — вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют, особенно в зарубежной литературе, «коллапсом» легкого; этим термином А. И. Струков (1971) обозначает компрессионный ателектаз.

Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты с общим патогенетическим звеном — отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы.

Общепринятой классификации ателектаза не существует. Чаще всего используются патогенетический и анатомический принципы деления.

Врожденный ателектаз

Этиология и патогенез

Врожденный ателектаз чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: 1) у мертворожденных детей в связи с отсутствием дыхания; 2) при аспирации новорожденным околоплодных вод или их примесей во время асфиксии в родах (преждевременное возбуждение дыхательного центра или заполнение рта и дыхательных путей водами до первого вдоха); 3) у недоношенных новорожденных детей вследствие недостаточного образования или отсутствия антиателектатического фактора — сурфактанта, секретируемого альвеолярным эпителием; 4) при пороках развития бронхов, недоразвитии респираторных отделов легкого и гипоплазии легочной артерии; такие ателектазы обозначаются как дизонтогенетические; 5) при угнетении дыхательного центра в результате травмы или ишемии центральной нервной системы при патологических родах. Ателектаз, вызванный последней причиной, правильнее называть анэктазами, ибо при этом наблюдается задержка расправления легких.

Патологическая анатомия

У мертворожденных обнаруживается тотальный ателектаз, при котором оба легких не содержат воздуха, объем их значительно уменьшен, ткань легкого не крепитирует, тонет в воде. Типичная локализация частичного ателектаза у новорожденных — I, II, IX и X сегменты в обоих легких и IV— V сегменты в левом легком, что объясняется неодинаковой степенью дифференцировки бронхо-легочных сегментов. В просветах альвеол и мелких бронхов находят аспирированные элементы околоплодных вод, меконий, слизь, кровь. На внутренней поверхности альвеол нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны (смотри Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Рентгенологическое исследование

На рентгенограммах мертворожденных определяется интенсивное однородное затемнение обоих легочных полей; на его фоне совершенно отсутствует изображение сердца и легочного рисунка. У новорожденных различают две основные формы ателектаза: массивный и рассеянный. В первом случае все легкое (обычно левое) или доля легкого уменьшена в объеме, не содержит воздуха и обусловливает на снимках интенсивную однородную тень. Если ателектаз связан с нерасправлением легочной ткани и бронхи не заполнены жидким содержимым, то на фоне затемнения выявляются светлые полоски бронхов, заполненных воздухом.

При массивном ателектазе всегда происходит резкое перемещение органов средостения в сторону нерасправившегося легкого. Межреберные промежутки на той же стороне сужены, а купол диафрагмы стоит выше обычного. Как правило, отмечается гиперпнев-матоз противоположного легкого, иногда с образованием медиастинальных грыж. При рассеянной форме ателектаза новорожденных на снимках видны округлые тени размером 0,1 — 0,3 см, обусловленные мелкими множественными участками ателектаза. Для различения их с пневмоническими очагами приходится учитывать анамнестические данные, клиническую картину, состояние легочного рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения, эволюцию процесса.

Приобретенный ателектаз

Этиология и патогенез

Приобретенный ателектаз патогенетически классифицируется на три основных варианта: обтурационный (закупорка бронха), компрессионный (внешнее сдавление ткани легкого) и дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легкого на вдохе).

Наряду с указанными патогенетическими вариантами ателектазов различают еще ателектаз рефлекторный и так называемый ателектаз аллергический.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 минут после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот — в течение 6—8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо-и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается.

Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии.

Дистензионный (функциональный) ателектаз чаще развивается в нижних легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра обычно у ослабленных лежачих больных. Нередко такие ателектазы выявляются после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра) и наблюдаются также при заболеваниях, сопровождающихся ограничением глубины вдоха вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм), из-за болей (фибринозный плеврит, перитонит и другие) или вследствие паралича диафрагмы. Непосредственной причиной гипопневматоза нижних сегментов легкого во всех этих случаях является малая дыхательная подвижность диафрагмы, что нарушает дыхательное растяжение отдельных долек. Определенную роль в возникновении функциональных (в частности, дисковидных) ателектазов играют рефлекторные сокращения мышечных элементов в легком, обусловленные кардио-пульмональными, абдомиио-пульмональными и другими висцеральными рефлексами на легочные сегменты.

Кроме того, в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн могут развиться парапневмонические ателектазы, в возникновении которых ведущее значение имеет местная обтурация бронхов в сочетании с компрессией воспалительным экссудатом. Этому особенно способствует быстрое увеличение размеров полости, например, при туберкулезных кавернах с клапанным механизмом их вентиляции.

Выделение рефлекторного ателектаза основано на том, что в развитии ателектаза, полученного на экспериментальной модели раздражением плевры или бронхов, была показана ведущая роль активного сокращения мышечных элементов легкого. Однако обозначение ателектаза, возникающего после тяжелых травмирующих операций, как рефлекторного не всегда оправдано, так как его происхождение обычно обусловлено сочетанием вышеперечисленных механизмов с ведущим значением одного из них, чаще обтурационного. Вместе с тем во время хирургических вмешательств иногда наблюдаются случаи тотального или субтотального ателектаза обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева. Данные морфологического исследования в этих случаях могут свидетельствовать только о рефлекторном происхождении ателектаза. Косвенным доказательством рефлекторной природы подобных ателектазов является также моментальное спадение паренхимы легких после прекращения аппаратного дыхания.

Ателектаз может возникнуть при аллергических заболеваниях и связан со спазмом бронхов и отеком слизистой оболочки. Он характеризуется внезапным появлением и относительно быстрым исчезновением, что вообще свойственно аллергическим процессам. При дифференциальной диагностике ателектазов различной этиологии необходимо помнить о возможности ателектаза аллергического происхождения, что дает возможность своевременно применить антиаллергическую терапию.

Патологическая анатомия

Отмечаются признаки спадения легочной ткани, а также воспаления с нарушением кровообращения в безвоздушных участках. Макроскопически ткань легких в зоне ателектаза приобретает мясистую консистенцию, при ощупывании не крепитирует, тонет в воде. При тотальном двустороннем ателектазе объем легких значительно уменьшен, при очаговых ателектазах спавшиеся участки легко различимы на фоне воздушной легочной ткани; мелкие периферические ателектазы. имеют вид несколько западающих инфарктоподобных очагов красного цвета. В первые часы развития ателектаза в его зоне отмечается полнокровие сосудов всех калибров, в просвете альвеол — отечная жидкость, бронхиолы нередко сиазмированы.

При обтурационном ателектазе в ближайшие 2—3 суток выявляются признаки воспаления. Просветы альвеол заполнены макрофагами, нейтрофилами, слущенными клетками альвеолярного эпителия, в просветах бронхов — слизь с примесью слущенного эпителия и лейкоцитов. Десквамация бронхиального эпителия приводит к «облысению» бронхов. В последующие 7—14 суток альтеративно-пролиферативные изменения могут прогрессировать по типу ателектатической пневмонии. В исходе ателектаз развивается пневмосклероз, бронхоэктазы, нередко в виде ретенционных кист бронхов. Через 8—12 месяцев ателектазированная доля уплотняется до 1/8 — 1/10 первоначального размера. Однако исход в пневмоцирроз, по-видимому, не является правилом. А. И. Струков, В. Д. Фирсов доказали возможность реаэрации очага ателектаза через много месяцев после его формирования. А. И. Клембовский считает возможным коллатеральное межсегментарное перемещение воздуха по альвеолярной ткани в обход закупоренных бронхов и бронхиол. Эволюция ателектаза может ограничиться периваскулярным склерозом и перестройкой сосудистой системы — утолщением субинтимального слоя внутридольковых вен, склерозом крупных артериальных стволов, перестройкой мелких ветвей легочной артерии по типу замыкающих артерий.

Патологоанатомические изменения легких при компрессионном ателектазе принципиально не отличаются от описанных выше, особенно в стадии ателектатической пневмонии, но темпы его развития более медленны и не отмечается начального полнокровия, как при обтурационном ателектазе.

Дистензионные ателектазы локализуются чаще в задне-базальных сегментах легких, отличаются неполным спадением участков легкого и мозаичной патоморфологической картиной. Расстройства крово-и лимфообращения при них выражены мало вплоть до фазы осложнения пневмонией, протекающей обычно по типу альвеолита.

Т. М. Дарбинян и В. Н. Шляпников полагают, что топография ателектаза, возникающего после травматических операций, определяется, по-видимому, рефлекторными механизмами. При операциях на желчном пузыре, поджелудочной железе и желудке ателектазнаблюдается чаще в IX — X сегментах, при операциях на головном мозге — в сегментах верхних долей и в IV, V, VI сегментах обоих легких. Гистологически обнаруживают спазм бронхиол, указывающий на контракционную природу ателектаза.

Клиническая картина неоднородна, определяется основным патогенетическим механизмом, локализацией, размером и темпом развития ателектаза. Целесообразно разделение ателектазов по течению на острый и развивающийся постепенно.

Обтурационный ателектаз доли или всего легкого при его остром развитии вызывает пароксизмальную одышку, тахикардию, цианоз. При постепенном развитии эти симптомы выражены меньше. На стороне обтурационного ателектаза грудная клетка несколько западает, отстает в акте дыхания; повышается резистентность межреберных промежутков. Нижняя граница легкого на стороне ателектаза перкуторно определяется выше, чем на здоровой стороне; дыхательная экскурсия нижней границы уменьшена; перкуторный звук над зоной ателектаза укорочен или тупой. Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ателектаза, особенно заметное при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может сместиться вправо от грудины. При аускультации над областью ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или дыхание совсем не прослушивается.

Над обтурационным ателектазом верхней доли легкого может выслушиваться ослабленное проводное трахеальное дыхание. Даже при осложнении ателектаза пневмонией появляющееся жесткое или бронхиальное дыхание остается резко ослабленным; иногда дыхательные шумы не прослушиваются, но на максимальном вдохе или выдохе удается прослушать сухие или влажные хрипы. Перкуторная тупость и ослабление дыхания, обусловленные ателектазом, нередко ошибочно расцениваются как признаки наличия плеврального выпота. Особенно часто такая ошибка допускается при ателектазе нижней доли справа, когда перкуторная тупость над ателектазом сливается с тупостью печени. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что при ателектазе перкуторная тупость наиболее высоко определяется у позвоночника (а не по линии Дамуазо, как при плеврите) и средостение смещено в сторону перкуторной тупости.

При тотальном или субтотальном ателектазе, развивающемся в первые сутки после травматичных хирургических операций (чаще на правом легком), выявляются признаки острого массивного обтурационного ателектаза и признаки пневмонии: лихорадка, одутловатость и цианоз лица, тахикардия, тахипноэ, кашель. Нередко над зоной перкуторной тупости выслушивается бронхиальное дыхание, крепитация при выслушивании больного в сидячем положении и после откашливания, позднее — влажные хрипы. Наличие при описанном симптомокомплексе лейкоцитоза и ускоренной РОЭ обычно ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. От обычной пневмонии ателектаз клинически отличается только смещением средостения в больную сторону, которое выявляется перкуторно и с помощью рентгенологического исследования.

Компрессионный ателектаз

Жалобы больного и клинические проявления обусловлены основным заболеванием. При исследовании обнаруживают отставание больной половины грудной клетки при дыхании; западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается. Перкуторный звук притуплённый, причем зона притупления определяется не только, а иногда и не столько самим ателектазом, сколько основным процессом, его обусловившим (плевральный выпот, опухоль и так далее). Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутри-плевральное давление повышено. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, хрипов нет. Субкрепитирующие хрипы выслушиваются в участках неполного компрессионного ателектаза или в начальной стадии его расправления. Последнее необходимо учитывать при дифференциации ателектаза с пневмонией.

Дистензионный ателектаз чаще бывает небольших размеров, не отражается на функции дыхания и редко распознается, но при значительной величине или множественности очагов ателектаза появляются клинические признаки, достаточные для постановки диагноза. Больные могут жаловаться на одышку. Дыхание обычно поверхностное, нижняя граница легких — на одно-два ребра выше нормы. По периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; при глубоком вдохе выявляются трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. Они часто исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от хрипов при очаговой пневмонии, не изменяющихся от перемены положения больного и после глубокого дыхания. Дистензионный ателектаз не сопровождается температурной реакцией, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, он чаще распознается рентгенологически (в виде дисковидного ателектаза), чем клинически.

Смотри также Бронхоэктазы, Легкие, Пневмония, Туберкулез.

Рентгенодиагностика осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях, а в более трудных случаях — на основании данных томографии. Рентгенологическая картина ателектаза характеризуется четырьмя группами симптомов: а) изменением структуры и плотности тени легкого в зоне ателектаза и за его пределами; б) изменением положения, формы и размеров спавшихся отделов с одновременным расширением и перемещением соседних отделов легкого; в) перемещением органов средостения, корней легких, диафрагмы, под-диафрагмальных органов; г) функциональным симптомом бронхостеноза (смотри Бронхостеноз, Голъцкнехта — Якобсона симптом).

В большинстве случаев при ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля (рис. 1), смещение органов средостения и корня легкого в сторону поражения, высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов на стороне ателектаза, вздутие неизмененных отделов легкого, а иногда — противоположного легкого.

При максимальном спадении какой-нибудь доли почти вся полость грудной клетки на стороне ателектаза может быть заполнена только расширенными соседними долями. Небольшое уменьшение спавшейся части легкого может компенсироваться расширением соседних его отделов без изменений топографии органов грудной клетки. По Ван-Аллену (Van-Allen), для ателектаза характерна полная однородность тени, так называемый симптом матового стекла, который, однако, не патогномоничен для ателектаза, так как наблюдается также при циррозе легкого, иногда — при массивной острой пневмонии; в части случаев тень ателектаза представляется негомогенной из-за наложения изображения окружающей легочной ткани. Интенсивность тени ателектаза обычно велика, в особенности при больших его размерах, при значительной гиперемии и отечности спавшейся легочной ткани. Интенсивность затемнения зависит не только от плотности ателектаза, но и от степени вздутия (просветления) соседних отделов легкого. При значительном расширении последних тень ателектаза в силу известных закономерностей суммации теней обусловливает лишь картину понижения прозрачности легочного поля. Истинный характер затемнения может быть в этих условиях установлен только при исследовании грудной клетки в боковом положении (рис. 2). Выше и ниже затемнения легочное поле представляется в различной степени просветленным, более значительно в непосредственной окружности ателектаза. Соответственно растянутым отделам легкого обедняется легочный рисунок: промежутки между тенями сосудистых стволов увеличиваются, число мелких сосудистых теней уменьшается.