Ателектазы легких

Ателектаз — это неполное расширение легких. Нерасправившиеся участки легких после рождения называются первичными, врожденными ателектазами.

В первые сутки неполное расправление легких оценивается как закономерное явление. Нерасправление их после 48 ч жизни является патологическим. Частота первичных ателектазов у детей, умерших от СДР, составляет 0,5—26%.

Основными причинами первичного ателектаза легких у детей с СДР, по мнению большинства авторов, являются:

Различают 2 основных вида ателектазов легких у новорожденных: мелкие рассеянные и сгруппированные сегментарные и полисегментарные ателектазы. Наиболее часто встречаются мелкие рассеянные ателектазы легких. Они наблюдаются преимущественно у недоношенных детей, родившихся с весом менее 1500 г. Общее состояние детей, как правило, тяжелое.

В клинической картине преобладают явления дыхательной, сердечнососудистой недостаточности и угнетение функции ЦНС. Дыхание у большинства детей учащено, но может быть и замедлено. Постоянным симптомом является резкая одышка с отдельными судорожными вздохами и стонущим звучным выдохом. Характерно «дыхание трубача».

При ухудшении состояния одышка может уменьшаться и нарастать сердечнососудистая недостаточность. Нередко наблюдается дыхание типа «качелей». При перкуссии выявляется укорочение легочного звука на отдельных участках легких или на всем протяжении.

«Справочник по педиатрии», А. К.Устинович

Ателектаз легких

В период внутриутробной жизни легкие плода безвоздушны. При закупорке дыхательных путей во время родов слизью, околоплодными водами или кровью, в течение короткого времени может продолжаться состояние асфиксии. Но при первом же беспрепятственном вдохе вместе с расширением грудной клетки расправляются также и легкие и их альвеолы заполняются воздухом. Поэтому полное нерасправление обоих легких — тотальный ателектаз — находят на вскрытии лишь у новорожденных, которые не дышали, т. е. у мертворожденных. В этих случаях грудная клетка на рентгенограмме расширена книзу и имеет колоколообразную форму, межреберные промежутки узки; ход ребер косой; оба легочных поля сплошь затенены и срединная тень на этом темном фоне не определяется (рис. 128, А).

Рис. 128. А — ателектаз легких; тотальный ателектаз у мертворожденной девочки; легочные поля затенены; сердце не дифференцируется; в брюшной полости газы не определяются; Б — ателектаз левого легкого у ребенка 1 суток.

Первое описание рентгенологической картины легких у новорожденных и мертворожденных принадлежит Ottolengi, который, демонстрируя в 1898 г. на заседании Медицинской академии в Турине рентгенограммы живорожденных и мертворожденных детей, указал на различную прозрачность легочных полей у дышавших и недышавших детей.

По мнению, господствовавшему до последнего времени, легкие новорожденных после первого вдоха расправляются не сразу и не равномерно. Сроки полного расправления легких определяются до 6 суток у доношенных детей и в 2 — 6 недель у недоношенных. Такое неполное расправление легких, неполный ателектаз, считался явлением физиологическим.

В противоположность этому, Peterson и Pendleton в работе, опубликованной ими в конце 1955 г., основываясь на клинико-рентгенологических и гистологических исследованиях, отрицают этот установившийся взгляд на физиологический характер ателектазов у новорожденных. Они утверждают, что у здоровых новорожденных полное расправление легких наступает буквально в первые минуты после рождения, а ателектазы новорожденных, обнаруженные в различные сроки после рождения, возникают вследствие закупорки дыхательных путей аспирированными частицами и всегда являются патологическими. На произведенных через 15 мин, 30 мин, 1 ч, 5 ч и 24 ч после рождения рентгенограммах органов грудной клетки здоровых новорожденных они обнаруживали нормальную картину расправившихся легких.

Ввиду того, что мы исследовали новорожденных только в тех случаях, когда они направлялись в рентгеновский кабинет по клиническим показаниям, и не производили поголовного исследования всех новорожденных, мы не считаем себя вправе высказать определенное мнение по этому вопросу и полагаем, что он требует дальнейшего исследования. Во всяком случае у подавляющего большинства обследованных нами новорожденных (в 93,7% случаев) мы обнаруживали картину вполне расправленных легких. Среди них были также дети весом в 1 кг с явлениями глубокой недоношенности.

Аспирация здоровым ребенком в момент рождения околоплодных вод — явление физиологическое. Неясен вопрос, всасывается ли аспирированная жидкость легкими, переходит ли она в круг кровообращения или вытекает из трахеи. Аспирация большого количества околоплодной жидкости приводит к наполнению и расправлению легких. Тонделео экспериментально доказал, что между аспирацией околоплодных вод и ателектазом нет никакой связи. Того же мнения придерживается Zsobek, амниотическая жидкость и другие элементы, нормально содержащиеся в бронхах, препятствуют возникновению ателектазов. Микроскопические внутричерепные кровоизлияния и микроскопическое повреждение центральной нервной системы несомненно вызывает образование ателектазов и бронхопневмоний. При родовой травме легкие детей, наполненные околоплодной жидкостью, не в состоянии заполниться воздухом и вполне расправиться. У недоношенных детей вследствие недостаточной силы дыхательных движений расправление легких затруднено и не закончено, число сформированных альвеол незначительно, а альвеолярные ходы и бронхиолы раздуты. Неполное расправление легких — дистелектаз и чередование его с эмфизематозным вздутием характерно для состояния легких недоношенных детей в первые дни и недели жизни.

По данным Поттера (1961), на секциях 9741 ребенка в возрасте от одного до 30 дней с весом от 2500 г и выше «ненормальная легочная вентиляция» была установлена в 21,3%.

В специальной литературе нет работ по анализу «физиологических постнатальных ателектазов».

Трактовка рентгенологической картины легочной вентиляции у новорожденных большинством авторов установила, что развертывание легких сразу после рождения происходит в строго определенном порядке: сначала воздух появляется в верхних отделах легких, затем в латеральных и нижних отделах. Неполное расправление обоих или одного легкого у здоровых доношенных новорожденных, так называемый частичный физиологический ателектаз, наблюдается только при рентгенологическом исследовании. О нестойкости частичных ателектазов также свидетельствуют серийные рентгенограммы (см. рис. 128, Б).

На вскрытии широко распространенные ателектазы обычно не определяются и не всегда оказывают влияние на состояние детей.

Мы наблюдали рентгенологическую картину неполного расправления легкого у здоровых детей, при отсутствии у них каких бы то ни было клинических симптомов, которые указывали бы на наличие отклонений от нормы. Обычно в таких случаях мы наблюдали затенение левого легочного поля со смещением сердца влево. Расправление такого легкого, выражавшееся в просветлении легочного поля и возвращении на место срединной тени, мы наблюдали в течение последующих 1 — 3 дней.

Гораздо реже наблюдаются двусторонние неполные ателектазы. В рентгеновском изображении в таких случаях определяется частичное затенение главным образом верхних отделов легочных полей, а также расширенная и потерявшая свою нормальную форму тень сердца и больших сосудов. Рис. 129 относится к новорожденному с неполным расправлением верхних отделов обоих легких (снято спустя 8 ч после рождения). В верхнем легочном поле, помимо затенения, справа и слева определяется деформированная тень средостения. На рисунке, сделанном со снимка, произведенного через 16 ч, определяется затенение левого легочного поля; правое легкое расправилось.

Рис. 129. Двусторонний ателектаз верхних отделов легких.

А — у ребенка спустя 8 ч после рождения; Б — у него же спустя 16 ч после рождения; правое легкое расправилось; неполный ателектаз левого легкого.

Ателектазы легких у новорожденных возникают в результате закупорки бронхов вследствие малого их просвета, повышенной раздражительности окончаний блуждающего нерва и слабо выраженного кашлевого рефлекса.

Ателектазы могут возникать также вследствие давления на альвеолы извне, со стороны соседних вздутых или инфильтрированных участков легочной ткани.

Клинические симптомы при ателектазах новорожденных непостоянны, а потому и ненадежны. Обычно наблюдаются поверхностное и учащенное дыхание, цианоз, общая вялость, отказ от груди, рвоты, стридор; ателектатические хрипы прослушиваются редко. В рентгеновском изображении картина ателектаза характеризуется наличием затенения, смещением средостения в сторону ателектаза, подъемом диафрагмы на той же стороне и компенсаторной эмфиземой. Величина и локализация затенения определяются положением и калибром закупоренного бронха.

По интенсивности затенения на месте нерасправившегося легкого следует различать слабое однородное затенение, напоминающее запотевшее стекло, и более интенсивное, тоже однородное, затенение, на фоне которого тень смещенного сердца едва различается или вовсе не различается.

Отчетливая рентгеновская картина ателектаза наблюдается лишь при ателектазе целого легкого или по крайней мере целой доли. Наблюдаемое при ателектазе смещение средостения происходит вследствие уменьшения объема легкого и давления на средостение со стороны компенсаторно эмфизематозно вздутого второго легкого. При ателектазе же целой доли в остаточной части того же легкого возникает вздутие. В этом случае конфигурация затенения на месте ателектаза и положение междолевой границы определяются степенью вздутия и степенью уменьшения объема спавшейся доли.

Рис. 130. Сегментарный ателектаз верхушечного сегмента правого легкого, вздутие легких, мелкоочаговая пневмония у ребенка 5 суток.

Сегментарные ателектазы (рис. 130), по утверждению Шмид и Вебер, можно предполагать; распознавание же их доступно лишь при бронхографии, которая практически у новорожденных не производится. Что касается дольковых и ацинозных ателектазов, то в рентгеновском изображении их отличить от участков воспаления нельзя. Следует указать, что если в прежние годы ателектазы легких распознавались значительно реже, чем они определялись на вскрытии, то в настоящее время их стали диагностировать слишком часто. В действительности, и особенно у новорожденных, в большинстве случаев имеется сосуществование ателектазов в участках пневмонической инфильтрации, и распознавание ателектазов требует тщательного анализа и сопоставления рентгеновской и клинической симптоматологии.

Рентгенологические наблюдения свидетельствуют, что в отличие от физиологических ателектазов патологические носят более стойкий характер и, как правило, у новорожденных они осложняются пневмонией.

Массивные ателектазы, по наблюдениям большинства авторов, чаще наблюдаются в левом легком, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями левого бронха, более длинного и узкого, чем правый, а также давлением сердца, препятствующим расправлению левого легкого. Массивный же ателектаз правого легкого у новорожденных является казуистической редкостью. Мы также наблюдали массивный ателектаз в большинстве случаев в левом легком. В правом же легком мы обнаруживали на рентгенограммах сегментарные ателектазы. Чаще наблюдается ателектаз верхушечного сегмента верхней доли правого легкого и очень редко наружного сегмента средней доли правого легкого.

При обследовании органов грудной клетки 2000 новорожденных, направлявшихся к нам по клиническим показаниям, мы находили картину ателектаза у 6,3% детей, причем у 6% имелся ателектаз левого легкого и лишь в 0,3% — правого. На повторно произведенных снимках нам удалось установить у этих новорожденных постепенное расправление легких.

Нерасправление легких у новорожденных

Частота нерасправления легочной ткани как причины смерти колеблется от 5 до 35%. Ателектазы, или апневматозы, выявляются преимущественно у недоношенных новорожденных. В патогенезе ателектазов легкий большое значение имеют незрелость центральной нервной системы, нарушение нервно-рефлекторной регуляции дыхания и сердечнососудистой системы, незрелость бронхолегочных структур и нарушение образования в легких антиателектатического фактора (сурфактант). И. К. Есипова и О. JI. Кауфман (1968) установили зависимость между степенью расправления легочной ткани и степенью ее кровенаполнения. С момента начала внеутробного дыхания количество крови в малом круге кровообращения увеличивается в 5—10 раз. Имеющаяся морфологическая незрелость бронхолегочных структур приводит прежде всего к неравномерному заполнению кровью легочных капилляров, что в свою очередь препятствует расправлению альвеол и становится причиной образования ателектазов или первичного нерасправления легких.

Рис. 66. Рентгенограмма в прямой проекции. Отечный синдром. Уменьшение прозрачности легочной ткани за счет усиления сосудисто-интерстициального рисунка в виде истлистости и сетчатости.

Рис. 67. Рентгенограмма в прямой проекции. Интерстициальный и альвеолярный отек. Очагоподобные тени с нечеткими контурами, местами сливающиеся.

Рис. 68. Рентгенограмма в прямой проекции. Диффузный альвеолярный отек. Уменьшение прозрачности легочной ткани, увеличивающееся по направлению к базальным отделам. Тень сердца не контурируется, на ее фоне определяются просветы бронхов.

Рис. 69. Рентгенограмма в прямой проекции. Альвеолярно-отечный синдром. Очагово-подобные тени сохраняются в медиальных отделах легких.

Анатомическая и физиологическая зрелость легочной паренхимы зависит от количества сурфактанта — вещества, ответственного за расправление легких. Сурфактант вырабатывается альвеолярным эпителием, выстилающим просветы альвеол, и создает так называемую поверхностно-активную пленку, которая препятствует спадению альвеол и способствует сохранению воздуха в легких.

Отсутствие сурфактанта или уменьшение его количества приводит к спадению альвеол во время выдоха и образованию ателектазов. Сурфактант представляет собой липопротеиновую пленку, в состав которой входят фосфолипиды. Выработка этого фактора зависит от степени зрелости легочной ткани, он легко разрушается под влиянием различных неблагоприятных факторов, действующих во время беременности и родов, в частности асфиксии. В настоящее время о степени зрелости легких судят по количеству сурфактанта в околоплодных водах.

При первом вдохе одномоментно расправляется примерно 7з легочной ткани. В течение последующих часов воздухом заполняется остальная часть легких. У недоношенных детей расправление легких происходит медленнее, чем у доношенных, и может продолжаться до 2 нед и более. Считают, что недоношенному ребенку достаточно расправить 7б часть легких, чтобы он мог дышать и жить без вспомогательной вентиляции легких.

До настоящего времени нет единого мнения о скорости расправления легочной ткани; оно происходит в сроки от нескольких минут до нескольких часов. У недоношенных детей и тех, кто испытал воздействие неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде, расправление легких может задержаться до I мес. По данным И. К. Есиповой (1976), ателектазы, или апневматозы, могут сохраняться в течение всей жизни.

Клиническая картина ателектазов новорожденных характеризуется симптомами дыхательной недостаточности, возникающей в первые минуты после рождения. Выраженность клинических симптомов зависит от распространенности ателектазов и присоединения инфекции. К 10—14-му дню жизни наступает улучшение и симптомы исчезают.

В нашей стране первые рентгенологические исследования новорожденных с апневматозами проведены П. Н. Сержаииным (1949). Он установил, что расправление легких зависит от степени внутриутробного развития и срока беременности. Автор отметил, что расправление легких у новорожденных, перенесших внутричерепную родовую травму, задерживается до 10 дней. Путем сопоставления рентгенограмм грудной клетки и срезов легочной ткани различных участков легких он доказал, что передние отделы легких расправляются быстрее задних, верхние отделы позже нижних, внутренние отделы легких позже наружных. Результаты рентгенологического исследования помогают дифференцировать формы апневматозов, определять динамику расправления ателектазов и диагностировать осложнения.

Сегментарные ателектазы выявляют в виде крупных участков уплотнения легочной ткани, чаще в верхних долях. Контуры апневматозов однородные, четкие и вогнутые, что свидетельствует об уменьшении участка легкого в объеме. Непораженные отделы легких компенсаторно вздуваются (рис. 70). В ателектазированном сегменте нередко прослеживаются просветы бронхов, заполненные воздухом — так называемый симптом воздушного бронха. Ателектаз всего легкого сопровождается смещением средостения в сторону нерасправившегося легкого, при этом наблюдается подъем соответствующей стороны диафрагмы. Изменения костного скелета грудной клетки характеризуются сужением· межреберных промежутков на пораженной стороне и изменением формы грудной клетки в виде колокола.

Рассеянные ателектазы создают пеструю рентгенологическую картину, что обусловлено реакцией интерстициальной ткани, которая выражается в появлении мелкой сеточки за счет отека междольковых перегородок. Изменения интерстиция при рассеянных апневматозах связаны с сопутствующим отечным синдромом и нарушением кровообращения в легких. Мелкие ателектазы рассыпного характера в обоих легких или в одном имеют форму и размеры просяного зерна, чаще четкие контуры, местами сливаются и чередуются с буллезным вздутием (рис. 71).

При дифференциальной диагностике рассеянных ателектазов с бронхопневмонией необходимо помнить, что воспалительный процесс чаще носит локализованный характер, при этом поражаются преимущественно верхние доли легких, воспалительные очаги более крупные в связи с их слиянием. Антибиотикотерапия приводит в ближайшие дни к уменьшению воспалительных изменений. При нарастании процесса и появлении осложнений рентгенологически выявляются крупные конгломераты сливных очагов высокой степени интенсивности или на их фоне нередко обнаруживают деструктивные полости. Для рассеянных ателектазов характерна длительно существующая (до 1 мес) и более стабильная рентгенологическая картина.