Первичные ателектазы легких у новорожденных

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ (англ, distress тяжелое недомогание, страдание; синдром, — лат. respiratio дыхание). Различают дистресс-синдром респираторный новорожденных и взрослых.

Дистресс-синдром респираторный новорожденных (син.: альвеолярная дисплазия, синдром дыхательных расстройств новорожденных) — симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных (см. Недоношенные дети) и незрелых новорожденных детей (см. Новорожденный).

Этиология и патогенез. Первичные ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь и отечно-геморрагический синдром представляют собой пневмопатии новорожденных, обусловленные незрелостью легочной ткани, характеризующейся недостаточным содержанием в альвеолах антиателектатического фактора — сурфактанта (см. Легкие). Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20-24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем объясняется большая частота развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей. Дефицит сурфактанта значительно возрастает при быстрых родах; он может отмечаться также при острой гипоксии плода во время родов, родоразрешении путем кесарева сечения, при сахарном диабете у беременной.

При недостатке сурфактанта после рождения расправляются не все участки легкого и формируются первичные ателектазы (см. Ателектаз легкого). Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров в альвеолы с последующим выпадением на поверхности альвеол фибрина и образованием так наз. гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). В нек-рых случаях гиалиновые мембраны возникают без предшествующих ателектазов легких и еще больше нарушают процесс синтеза сурфактанта, способствуя развитию ателектазов легочной ткани. Вследствие легочной Гипертензии, ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации — овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с аортой. Наличие этих сообщений еще более усугубляет гипоксию. При выраженной гипоксии происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, развивается отечно-геморрагический синдром.

Клиническая картина. Расстройство дыхания может наблюдаться с момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя несколько часов (при гиалиново-мембранной болезни). Первым признаком Д. — с. р. является раздувание крыльев носа, щек, затем присоединяются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка при вдохе, затрудненный "стонущий" выдох, нарушение синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц живота, цианоз. Могут появляться пенистые выделения на губах. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыханий (св. 60 в 1 мин), периоды апноэ (см. Дыхание). При аускультации определяются ослабленное дыхание, рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, сердцебиение учащено до 160- 180 уд/мин. При развитии отечно-геморрагического синдрома возникают отеки мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальная сыпь на коже, явления повышенной кровоточивости (напр., длительные кровотечения из проколов кожи), возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение.

Диагноз ставят на основании характерных клин, симптомов, выявления незрелости легких с помощью "пенного" теста (0, 5 мл содержимого желудка новорожденного смешивают с 0, 5 мл изотонического р-ра хлорида натрия и 1 мл 95% этилового спирта, встряхивают; отсутствие пузырьков на поверхности или их быстрое исчезновение свидетельствует о дефиците сурфактанта) и определения отношения концентраций лецитина и сфингомиелина в задних околоплодных водах (если оно менее 2, это указывает на возможность развития Д. — с. р.). Для раннего выявления синдрома и определения степени его тяжести имеет значение оценка состояния новорожденного по шкале Силвермена-Андерсена (табл.), в к-рой учтены следующие пять признаков: участие в акте дыхания верхней части грудной клетки и мышц живота, втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе, втяжение мечевидного отростка грудины при вдохе, движение подбородка при вдохе, шумный выдох. Каждый признак оценивается в баллах (в зависимости от его наличия и степени выраженности — 0; 1; 2 балла). Если сумма баллов равна нулю, дыхательных расстройств нет. Суммарная оценка 1-3 балла свидетельствует о дистресс-синдроме легкой степени, 4-6 баллов — средней тяжести, 7-10 баллов — о тяжелом дистресс-синдроме. В этой шкале не учитываются такие признаки, как цианоз и одышка, т. к. они могут быть нелегочного происхождения.

Лечение. Ребенок с респираторным дистресс-синдромом нуждается в интенсивной терапии, в тяжелых случаях — в реанимационной помощи (см. Оживление организма, новорожденных). Патогенетическое лечение включает проведение кислородной терапии при спонтанном дыхании с повышенным положительным давлением на выдохе, в случае апноэ показана искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе. Для ингаляции используют 40-60% кислородно-воздушную и гелиево-кислородную смеси. С целью коррекции метаболических нарушений проводят инфузионную терапию, включающую введение реополиглюкина, глюкозы, гидрокарбоната натрия, кокарбоксилазы. Для стимуляции синтеза сурфактанта назначают преднизолон. Хорошие результаты получены при эндотрахеальном введении искусственного сурфактанта. С целью профилактики инфицирования назначают антибиотики. Выбор метода вскармливания (парентеральное питание, через зонд, из бутылочки) определяется тяжестью состояния ребенка. Большое значение имеет уход за ребенком. Необходимо следить за температурой тела (не допускать охлаждения и перегревания), функцией почек, кишечника. Рекомендуется помещение ребенка в кувез.

Профилактика заключается гл. обр. в проведении мероприятий, направленных на предупреждение преждевременных родов, своевременной диагностике и рациональной терапии острой гипоксии плода во время родов. В случаях высокого риска развития Д. — с. р. следует до рождения ребенка провести мероприятия, направленные на стимуляцию созревания легких плода. Они включают назначение беременной женщине дексаметазона (не менее чем за 48 ч до предполагаемого срока родов), бромгексина и нек-рых других средств. Для профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденных применяют также способ, предложенный Данном (P. M. Dunn, 1973): во время родов при прорезывании головки роженице вводят 5 ЕД окситоцина, послед выделяют способом Креде — Лазаревича и сразу после этого ребенка вместе с последом переносят на подогреваемый столик; через 10 мин под плечи его подкладывают валик и оставляют ребенка в таком положении еще 10 мин. Затем пуповину пересекают.

Дата добавления: 2015-02-22 ; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав

ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ :: Первичные ателектазы легких новорожденных

ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

1. Асфиксия (гипоксия) новорожденных.

Асфиксия новорожденных

— патологическое состояние ребенка, обусловленное длительным или острым воздействием кислородной недостаточности.

Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы), нарушениями маточно-плацентарного кровотока (поздние токсикозы, перенашивание, плацентиты и др. ), заболеваниями плода (гемолитическая болезнь, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода).

Острая интранатальная гипоксия плода возникает при плацентарной недостаточности из-за обвития ребенка пуповиной, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, аномалий родовой деятельности.

Приобретенная, вторичная неонатальная гипоксия может быть при аспирации околоплодными водами (в том числе мекониальными), пневмопатии, травме головного и спинного мозга, врожденных пороках сердца и легких, диаф-рагмальной грыже, а так же при метаболических нарушениях (гипогликемии) и при неправильной тактике лечения первичной гипоксии плода и новорожденного.

Патогенетические особенности болезни зависят от тяжести и длительности воздействия гипоксии. При кратковременной гипоксии включаются механизмы компенсации для улучшения оксигенации тканей плода. Тахикардия плода объясняется активизацией коры надпочечников, увеличением объема циркулирующей крови и числа эритроцитов. Увеличивается двигательная активность и частота дыхательных движений плода, что способствует компенсации гемодинимических нарушений.

Объективная оценка степени тяжести первичной гипоксии при рождении дается по шкале Апгар, которая позволяет эффективно провести первичную реанимацию и прогнозировать дальнейшее развитие доношенных детей.

Легкая асфиксия — 7 баллов на 1 и 5 минутах после рождения. Средняя степень тяжести — 4 — 6 баллов. Оценка по шкале Апгар на 1 минуте от 0 до 3 или 4 — 6 баллов, не восстанавливающаяся на 5 минуте, определяет Тяжелую гипоксию новорожденного.

Программа первичной реанимации

Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.

При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).

При брадикардии (менее 60 — 70 уд. в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.

Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 — 1 мг на кг.

Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей). При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.

Термин определяет механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причиной родового травматизма может быть чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуациях, предрасполагающих к травме: аномалиях положения плода, крупной массе тела, уменьшении размеров и регидности родовых путей, быстрых, стремительных и затяжных родах.

КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ ТРАВМ

1. Родовые повреждения центральной и периферической нервной системы. К ним относят внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные и разрыв намета мозжечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку. Типичными клиническими проявлениями внутричерепных кровоизлияний являются вегетативно-висцеральные, псевдобульбарные и двигательные расстройства, нарушения терморегуляции и метаболизма, судороги. Присоединение соматической и инфекционной патологии ухудшает течение и прогноз внутричерепных кровоизлияний.

2. Натальная спинальная травма по мнению многих ученых возникает чаще внутричерепной. Причи ной ее является формирование увеличения расстояния между основанием черепа и плечиков при тракциях за голову при фиксированных плечиках и наоборот (в случаях тазового предлежания), а так же при чрезмерных ротациях. Применение в родах ручных пособий, щипцов и вакуум-экстрактора.

3. Родовые повреждения костно-суставной системы. К ним относят натальные спинальные травмы позвоночника (подвывихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом поперечного отростка и шейных позвонков, повреждения межпозвоночных дисков и костей черепа). Часты переломы ключицы, плечевой и бедренной кости, травматический эпифизиолиз плечевой кости. В каждом случае травмы необходима функциональная иммобилизация, снятие болевого синдрома и раннее применение восстановительной терапии.

4. Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сосцевидную мышцу и кефалогематомы (кровоизлияния под надкостницу).

5. Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается печень, надпочечники и селезенка. Клиническая картина обусловлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией.

В неонатальном возрасте респираторная патология занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. Выделяют три основные группы: пневмонии, пневмопатии и пороки развития. Наиболее часто диагностируют неспецифический синдром дыхательных расстройств (СДР), причиной которого могут быть: незрелость легких, внутриутробные инфекции, гипоксия и асфиксия, кровоизлияния в головной и спинной мозг, нарушения температурного режима выхаживания, постгеморрагическая анемия, транзиторные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников, кесарево сечение.

Пневмопатии — перинатальные неинфекционные болезни легких. К ним относят: первичные ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром, болезни гиалиновых мембран, аспирационный синдром (меконием или околоплодными водами), пневмоторакс, бронхиальную дисплазию или синдром Вильсона-Микити, врожденную эмфизему.

Ведущей причиной является незрелость Сурфактантной системы — поверхностно-активных веществ аэрогематического барьера альвеол. Они играют важную роль, препятствуя спадению альвеол на выдохе, поддерживая нормальную легочную микроциркуляцию и способствуя удалению внутрилегочной жидкости после рождения. У плода Сурфактант начинает вырабатываться с 20 — 24 недели и полностью созревает к 35 — 36 неделям внутриутробного возраста. Интенсивный выброс его наблюдают в родах.

Предрасполагающими факторами развития СДР наиболее часто являются незрелость легочной ткани в виде широких участков межуточной ткани в ацинусе и незаконченностью их дифференцировки, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол, неполным прилеганием капилляров к альвеолам.

Лечение заключается в уходе, согревании и вскармливании нативным молоком матери. Необходима нормализация газового состава крови методом СДППД или ИВЛ. Проведение аэрозольной терапии и коррекции КОС.

Верхняя часть грудной клетки (при положении ребенка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подьеме передней брюшной стенки на вдохе.

Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе.

Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.

Легкое втяжение межреберных промежутков на вдохе.

Заметное втяжение межреберных промежутков на вдохе.

Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.

Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе.

Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе.

Отсутствие движения подбородка при дыхании.

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт.

Опускание подбородка на вдохе, рот открыт.

Отсутствие шумов на выдохе.

Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при аускультации грудной клетки.

Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа.

Примечание: Каждый симптом в графе «Стадия I» оценивают в 1 балл, в графе «Стадия II» — в 2 балла, Особенностью шкалы является то, что в ней не учитывают такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, так как появление этих симптомов у новорожденного может быть обусловлено и не легочными причинами дыхательных расстройств.

Пневмонии — воспалительные процессы в легких как самостоятельная болезнь или осложнения других заболеваний.

Классификация (К. А.Сотниковой): внутриутробные и неонатальные пневмонии, бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, специфической инфекции и смешанные, бронхопневмонии, мелко — и крупноочаговые, сливные, моно — и полисегментарные, интерстициальные и абсцедирующие, легкой, средне тяжелой и тяжелой степени, с острым, подострым и затяжным течением без осложнений и с осложнениями.

Предрасполагающие факторы: хроническая гипоксия и острая асфиксия, аспирационный синдром, длительный безводный промежуток, СДР, натальные травмы, первичная реанимация, склонность к рвоте и срыгиваниям, неблагополучная санитарно-эпидемиологическая ситуация в родильном стационаре.

Профилактика пневмоний заключается в устранении предрасполагающих факторов, формировании нормального микробиоценоза, иммунитета и нутритивных процессов под воздействием грудного вскармливания и участия мамы в процессе лечения и ухода.

Течение пневмоний у новорожденных детей зависит от тяжести заболевания, этиологии, сопутствующей анте и перинатальной патологии. Острый период продолжается минимально 2 — 3 недели у доношенных и 4 — 6 недель у недоношенных детей. Период восстановления длится 3 — 6 недель. Особенностями течения пневмонии являются :дыхательная недостаточность, ателектазы, легочная гипертензия, септические состояния и синдром персистирующей фетальной циркуляции. Диагноз » пневмония» — обязательно клинико-рентгенологический.

Ателектаз у новорожденных

Симптомы

Причины

Лечение ателектаза

Ателектаз – заболевание, характеризующееся спадением участка легкого, в который не поступает воздух, в результате чего не происходит газообмен.

Ателектаз разделяют на несколько видов: очаговый, тотальный и субтотальный.

Различают также первичный ателектаз, который возникает при рождении в случае не расправления не дышащих легких, а также вторичный ателектаз, который проявляется при спадении дышащих легких.

Обтурационный ателектаз легкого или его сегментов – форма заболевания, возникающая в результате нарушения проходимости в бронхах. При обтурационном ателектазе легкое никогда не спадается и полностью выполняет всю плевральную полость. Среди наиболее распространенных причин обтурационного ателектаза можно выделить разрыв бронхов; скопление крови и слизи в бронхах, которое образуется вследствие низкой эффективности кашлевого акта; сдавление и перегиб бронхов при компрессии легкого, которые возникают на фоне распространенного гемоторакса и клапанного пневмоторакса. Среди остальных причин возникновения обтурационного ателектаза можно выделить отек при РДСВ, бронхоспазм, а также нарушение синтеза сурфактанта.

Компрессионный ателектаз легкого – форма заболевания, которая возникает в результате полного или частичного заполнения плевральной полости жидким экссудатом, кровью, опухолевыми массами или воздухом (при пневмотораксе). Компрессионный ателектаз возникает, как правило, на фоне сердечной недостаточности и гидроторакса, а также при плевральном выпоте опухолевого происхождения. Компрессионный ателектаз может развиваться также при напряженном пневмотораксе, для которого характерно значительное превышение давления воздуха в плевральной полости над атмосферным давлением. В некоторых случая компрессионный ателектаз легкого развивается в результате поднятия диафрагмы у лиц, страдающих перитонитом или поддиафрагмальным абсцессом.

Ателектаз у новорожденных

Ателектаз у новорожденных – форма заболевания, при которой сегменты легкого или все легкое с самого рождения ребенка не участвует в процессе дыхания. Ателектаз у новорожденных встречается, как правило, у слабых, нежизнеспособных детей, мертворожденных, а также у детей, умерших сразу после рождения из-за попадания мекония или плодовых вод в дыхательные пути. Обширный ателектаз у новорожденных почти во всех случаях, к сожалению, приводит к летальному исходу. У очагового ателектаза легкого прогноз более благоприятный. При данной форме заболевания ателектазы со временем могут расправиться или преобразоваться в рубцы небольших размеров.

При спадении легочных пузырьков (альвеол) в результате воздействия на них определенных факторов может развиться приобретенный ателектаз у новорожденного.

В некоторых случаях ателектаз у новорожденных протекает достаточно продолжительное время без проявления каких-либо симптомов. При массивном ателектазе у новорожденных могут возникать нарушения функции внешнего дыхания, проявляющиеся в виде синюшности носогубного треугольника и одышки. При ателектазе у новорожденных может развиться легочное нагноение или пневмония.

Ателектаз легкого, как правило, развивается постепенно и может вызывать только небольшую одышку. В некоторых случаях в процессе протекания заболевания не отмечается никаких существенных симптомов или может проявиться сухой кашель.

В случае стремительного развития ателектаза легкого в большой его области, кожа приобретает синюшный или пепельный оттенок, отмечается острая боль в пораженной области, а также возникает сильная одышка. Высокая температура и частый пульс отмечается при инфицировании данного заболевания. В случае резкого понижения артериального давления появляется риск развития шокового состояния.

Среди основных причин ателектаза легкого можно выделить закупорку бронхов одной из основных ветвей трахеи, которые ведут напрямую к легким. В некоторых случаях блокируются и мелкие дыхательные пути. Закупорку может провоцировать опухоль, слизистая пробка или увеличенные лимфатические узлы. На фоне закупоренных дыхательных путей воздух из альвеол всасывается в кровоток, в результате чего происходит их спадение и уменьшение. Тем временем спавшаяся ткань легких заполняется клетками крови, слизью и плазмой, после чего происходит ее инфицирование.

Нередко дыхание бывает поверхностным, преимущественно после хирургического вмешательства, в особенности на брюшной или грудиной полости, в результате чего нижние отделы легких недостаточно расширяются. Данное обстоятельство может стать причиной развития ателектаза легкого.

Синдром средней доли – разновидность хронического ателектаза, при котором спадается средняя доля правого легкого. Как правило, данное обстоятельство обусловлено давлением на бронх, которое оказывает увеличенные лимфатические узлы или опухоль. При этом следует отметить, что сужение бронхов наблюдается не во всех случаях.

Пневмония может развиваться на фоне блокированного спавшегося участка легких. Причем данное заболевание полностью не излечивается, а преобразовывается в хроническое воспаление, бронхоэктазию или фиброз.

Сурфактант – специфическое вещество, покрывающее слизистую оболочку альвеол, которое способствует уменьшению в них поверхностного натяжения, а также предотвращает их спадание. Респираторный дистресс-синдром возникает у недоношенных новорожденных и характеризуется неспособностью легких расправиться.

Возникновение микроателектазов происходит в результате длительной терапии кислородом, из-за общей инфекции (сепсиса), а также вследствие многих других факторов, способствующих повреждению слизистой оболочки альвеол.

Лечение ателектаза

Лечение ателектазы заключается в устранении его основной причины. Бронхоскопия является достаточно эффективным средством при лечении ателектазы в случае, если закупорка не устраняется отсасыванием или кашлем. Антибиотики применяются при лечении ателектазы в случае, если заболевание сопровождается инфекцией.

Антибиотики применяются также при длительном течении заболевания, так как в данном случае инфекция почти неизбежна.

Пораженную часть легких удаляют, если хроническая и рецидивирующая инфекция угрожает здоровью или остановить кровотечение другими средствами не удается. Своевременное удаление опухоли, блокирующей дыхательные пути, позволит предотвратить развитие рецидивирующей обструктивной пневмонии и ателектаза.

Лечение ателектаза у пациентов с деформациями грудной клетки или различными неврологическими нарушениями, которые на протяжении длительного времени сопровождаются поверхностным дыханием, заключается в использовании механических устройств, которые способствуют облегчению дыхания. Данный прибор способен создавать постоянное давление таким образом, что даже в конце выдоха дыхательные пути не спадаются.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.