Бензиновая пневмония симптомы

Разновидность аепирационной пневмонии.

Этиология и патогенез. Бензиновая пневмония возникает, как правило, при нарушении правил техники безопасности лицами, имеющими по роду своей профессиональной деятельности контакт с керосином, бензином, дизельным топливом и прочими углеводородами. Развитию заболевания обычно предшествует аспирация этих веществ при неосторожном засасывании их ртом через резиновую трубку, употребляемую в качестве сифона. Известен и второй механизм — выделение через легкие бензина и других горючих материалов, случайно попавших в желудочно-кишечный тракт. Возникновение пневмонии возможно и при вдыхании паров бензина, она в этом случае развивается на фоне психических и неврологических расстройств. Поражение развивается также при аспирации в легкие лака для мебели, растворителей красок, жидкости для сухой чистки одежды и некоторых других веществ бытовой химии (чаще у детей, которые неосторожно допускаются к этим продуктам).

Патогенез бензиновой пневмонии обусловлен, прежде всего, токсическим повреждением бронхолегочного аппарата аспирированным веществом, которое вследствие небольшого поверхностного натяжения и вязкости быстро проникает в глубь трахеобронхиального дерева и паренхиму легких. Возникший токсический отек и воспаление вначале являются асептическими, однако очень быстро, преимущественно бронхогенным путем, в очаг поражения проникают микроорганизмы и процесс становится инфекционным. Будучи по своей природе аепирационной, бензиновая пневмония отражает все основные черты данной патологии, а именно: развивается остро, сопровождается выраженным бронхитом, локализуется преимущественно в правой нижней доле.

Патологоанатомические изменения сходны с таковыми при синдроме Мендельсона.

Клиника характеризуется возникновением приступообразного, мучительного кашля, появляющегося сразу после аспирации топлива, с отделением слизистой мокроты, в которой нередко обнаруживается кровь, рефлекторного бронхоспазма. Кашель и бронхоспазм могут продолжаться несколько минут, реже — дольше, после чего наступает период относительного благополучия длительностью в среднем до 6-8 ч. В дальнейшем симптомы заболевания развиваются остро: появляются интенсивные боли в грудной клетке, затруднение дыхания, возобновляется кашель с мокротой, которая может иметь ржавый оттенок, температура тела повышается до 38-39° С, в ряде случаев возникают симптомы резорбтивного действия углеводородов — головная боль, головокружение, общая слабость, расстройство сна, эйфория, диспепсические расстройства, возможно затемнение сознания. Нередко появляются симптомы, симулирующие острое заболевание органов брюшной полости (холецистит, гепатит), что, по-видимому, связано с болями, возникающими при вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры.

При объективном осмотре обнаруживаются гиперемия лица, иногда цианоз губ, обложенный сухой язык, тахикардия (до 100-120 в 1 мин), одышка с частотой дыхания до 30 в 1 мин. Данные физикального исследования в 1-й день обычно мало выражены. На 2-е сутки, а иногда и позже, появляется укорочение перкуторного звука, преимущественно в нижних отделах справа, над областью притупления, на фоне ослабленного, реже — жесткого или бронхиального дыхания, прослушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда — шум трения плевры. В периферической крови наблюдаются значительное увеличение СОЭ, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения. При рентгенологическом исследовании уже на

2-е сутки обычно обнаруживаются крупноочаговые затенения с нечеткими расплывчатыми границами, локализующиеся преимущественно справа в сердечно-диафрагмальном углу. Очаги имеют тенденцию к слиянию, вплоть до возникновения псевдолобарной пневмонии.

В ряде случаев заболевание протекает с явлениями гастрита, токсического гепатита, очагового нефрита.

Длительность — 3-4 нед, причем при активной терапии самочувствие больных улучшается уже ко 2-3му дню, к 4-5му дню литически снижается температура тела, исчезает тахикардия. Однако патологические изменения в легких, регистрируемые с помощью физикального и особенно рентгенологического методов исследования, сохраняются еще длительное время, что обусловливает достаточно длительную потерю трудоспособности.

Диагноз и лечение, как при аепирационной пневмонии и синдроме Мендельсона.

Прогноз бензиновой пневмонии, в общем, благоприятный, однако в отдельных случаях возможно развитие пневмосклероза.

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил техники безопасности и остброжном обращении с предметами бытовой химии.

Бензиновая пневмония. Причины, симптомы и лечение

дыхательные пути бронхи легкие

Данное заболевание относится к специализациям: Пульмонология

1. Общие сведения

В пульмонологии, как и в других разделах медицины, постоянно ведется работа по пересмотру терминологических и классификационных подходов к анализу тех заболеваний, которые входят в сферу профессиональных интересов. Такая работа необходима для создания единого и общепринятого взгляда на пульмонологические заболевания, их этиологию и патогенез, методологию их профилактики и лечения, – взгляда, который отражал бы современный уровень научных знаний в этой области, – а также для того, чтобы специалисты разных стран могли свободно говорить на общем профессиональном языке, под одними и теми же терминами подразумевая одно и то же.

Все это в полной мере касается одного из наиболее распространенных заболеваний дыхательной системы – пневмонии, или воспаления легких. В последние десятилетия отмечается тенденция к возрастанию летальности от различных форм пневмонии, одновременно с увеличением удельной доли тех вариантов легочного воспаления, которые не связаны с традиционными инфекционными патогенами. Так, в отдельную группу пневмонитов (термин однозначно указывает на воспаление, отличаясь в то же время от «пневмонии») в западной литературе выделяются неинфекционные легочные воспаления, обусловленные вредоносным воздействием физических, химических и других факторов. Одним из типичных пневмонитов является т. н. бензиновая пневмония из подгруппы аспирационных (связанных с вдыханием) пневмоний.

Определениями «аспирационная» и «бензиновая» исчерпывающе раскрыт триггерный фактор: заболевание развивается вследствие вдыхания паров бензина, керосина, дизельного топлива и других летучих углеводородных соединений. Следует отметить, что способ поражения не всегда является аспирационным: при попадании в желудок данные вещества частично выделяются через легкие, вызывая тот же разрушительный эффект.

В группу риска естественным образом попадают все лица, постоянно контактирующие с такими веществами по роду профессиональной деятельности: водители, заправщики, механики, работники нефтеперерабатывающих предприятий и пр.

Попадая в дыхательные пути, горюче-смазочные материалы оказывают мощное деструктивное воздействие, – токсическое и ирритативное (раздражающее, разъедающее), – на паренхиматозные ткани бронхов и легких.

Защитные, резистентные свойства бронхо-легочных структур по отношению к эндогенным и экзогенным микроорганизмам при этом страдают настолько сильно, что к асептическому аспирационному пневмониту быстро присоединяется «обычная» инфекционная пневмония, острая, массивная и, как правило, весьма тяжелая.

3. Симптомы и диагностика

Наиболее типичными симптомами являются рефлекторный бронхоспазм и мучительный, неостановимый, «выворачивающий и раздирающий» кашель; в отделяемой мокроте зачастую обнаруживается кровь. Такой приступ продолжается обычно несколько минут или десятков минут, затем наступает обманчивое облегчение, – вследствие чего многие пострадавшие не обращаются за помощью сразу же. Через 6-8 часов остро развивается болевой синдром и нарушения дыхания, возвращается кашель с отхаркиванием ржавой или кровавой мокроты. Температура тела может подняться до 38-39°. Нарастают симптомы токсического воздействия на центральную нервную систему: интенсивная головная боль, слабость, головокружение, эйфория или еще более серьезные помрачения сознания. В некоторых случаях выражена симптоматика поражения ЖКТ (могут присутствовать симптомы диспепсии, гастрита, гепатита, а также нефрита).

Лицо обычно гиперемировано, губы приобретают цианотичный оттенок, учащается дыхание и сердцебиение.

В диагностике первоочередное значение имеет анамнез (хронология поражения и развития реактивной симптоматики); характерные для данной патологии изменения обнаруживаются при аускультации и перкуссии. Из инструментальных методов наиболее информативна рентгенография органов грудной клетки.

Назначается щадящий режим, симптоматическая терапия и курс антибиотиков для эрадикации вторичной бактериальной инфекции. Эффективны физиотерапевтические методы, в т. ч. лечебная физкультура. Острое состояние обычно купируется достаточно быстро (в течение нескольких дней), однако трудоспособность утрачивается на период около месяца. При своевременном обращении прогноз благоприятный, в отсутствие квалифицированной помощи возможны тяжелые осложнения.

Бензиновая пневмония

Содержание

Что такое Бензиновая пневмония —

При аспирации в легкие неиндифферентных жидкостей — желудочного сока, бензина, керосина, дизельного топлива и не­которых других — развивается, как правило, аспирационная пневмония. Наиболее типичными примерами подобной патоло­гии являются так называемая бензиновая пневмония и синдром Мендельсона.

Что провоцирует / Причины Бензиновой пневмонии

Заболевание возникает, как правило, у шоферов, работников складов горючесмазочных материалов и других специалистов, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакт «с керосином, бензином и прочими углеводородами, вследствие аспирации небольшого количества одного из этих веществ в ды­хательные пути при неосторожном засасывании его ртом через резиновую трубку, употребляемую в качестве сифона для за­правки двигателя. Возможен и второй механизм поражения — вследствие выделения через легкие этих веществ, случайно по­павших в желудочно-кишечный тракт. В отдельных случаях пневмония возникает при вдыхании паров бензина; в этом слу­чае пневмония развивается на фоне психических и неврологиче­ских расстройств, являющихся основными в клинике поражения.

Патогенез (что происходит?) во время Бензиновой пневмонии

Патогенез бензиновой пневмонии обусловлен токсическим ловреждением бронхолегочного аппарата аспирированным топливом. Возникшее воспаление на первых порах является асеп­тическим (так называемый пневмонит иностранных авторов)» однако, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорга­низмы, в результате чего процесс становится инфекционным, что, по мнению тех же авторов [Epstein P. — В кн.: Fishman A., 1980, и др.], означает переход пневмонита в пневмонию. Будучи по своей природе аспирсщионной, она отражает все основные черты данной патологии, а именно: развивается остро, сопро­вождается выраженным бронхитом, является весьма массивной, локализуется преимущественно в правой нижней доле, что объ­ясняется лучшими условиями аспирации инородных веществ че­рез короткий правый основной бронх, представляющий собой как бы прямое продолжение трахеи.

Симптомы Бензиновой пневмонии

Клиническая картина характеризуется вначале возникнове­нием приступов мучительного кашля с отделением слизистой мокроты, в которой нередко обнаруживается кровь, и рефлекторного бронхоспазма, появляющихся тот­час же вслед за аспирацией топлива. Кашель и бронхоспазм мо­гут продолжаться несколько минут, реже — десятков минут, пос­ле чего наступает период относительного благополучия длитель­ностью в среднем до 6-8 ч. По истечении этого периода симп­томы заболевания развиваются остро: появляются интенсивные боли в области грудной клетки, затруднение дыхания,. возобновляется кашель с мокротой, которая может быть окра­шена кровью или же иметь ржавый оттенок, повышается (да 38-39°С) температура тела, в ряде случаев возникают симпто­мы резорбтивного действия углеводородов — головная боль, го­ловокружение, общая слабость, расстройство сна, эйфория, дис­пепсические расстройства. Возможно затемнение сознания. Не­редко клиника симулирует острое заболевание органов брюшной полости — холецистит, гепатит и пр., что, по-видимому, связано с вовлечением в патологический процесс диафрагмальной плевры.

Диагностика Бензиновой пневмонии

При осмотре обнаруживаются гиперемия лица, иногда циа­ноз губ, обложенный сухой язык, тахикардия (до 100-120 сер­дечных сокращений в 1 мин), одышка с частотой дыхания до 30 в 1 мин. Данные физикального обследования в первый день, за исключением рассеянных сухих хрипов, обычно нечеткие. На вторые сутки, а иногда и позже, появляется укорочение перку­торного звука, преимущественно в нижних отделах справа. Над областью притупления, на фоне ослабленного, реже жесткого или бронхиального дыхания, прослушиваются звучные мелко­пузырчатые влажные хрипы, иногда — шум трения плевры. В пе­риферической крови наблюдаются повышение СОЭ (до 40 мм/ч), нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-16 000) со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия. При рентгенологическом исследо­вании в этот период обычно обнаруживаются крупноочаго­вые затенения с нечеткими расплывчатыми границами, ло­кализующиеся преимущественно справа в сердечно-диафрагмальном углу. Очаги имеют тенденцию к слиянию вплоть до возникновения псевдолобарной пневмонии.

Отмечаются также симптомы ирритативного гастрита, ток­сического гепатита, очагового нефрита.

Длительность заболевания составляет 3-4 нед, причем при активной терапии самочувствие больных улучшается уже ко 2-3-му дню, к 4-5-му дню литически снижается температура тела, исчезает тахикардия. Однако патологические изменения в легких, регистрируемые с помощью физикального и особенно рентгенологического методов исследования, сохраняются еще продолжительное время, что обусловливает достаточно длитель­ную потерю трудоспособности — в среднем 35 дней.

Лечение Бензиновой пневмонии

Лечение заключается в применении антибиотиков, симпто­матических средств, лечебной физкультуры и физиотерапии.

Прогноз бензиновой пневмонии, в общем, благоприятный, однако в отдельных случаях возможно развитие пневмосклероза.

Профилактика Бензиновой пневмонии

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил техни­ки безопасности.