Увеличение объема легких при вдохе обеспечивается наличием легочной плевры

Легкие (pulmones, pneumones) – парные дыхательные органы, напоминают полые мешки, подразделенные на 1000-чи мешочков – альвеол – с влажными стенками, снабженных густой сетью кровеносных капилляров. Легкие расположены в герметично замкнутой грудной полости и отделены друг от друга средостением, в состав которого входят:

· верхняя полая вена

По форме легкое напоминает конус, основание которого направлено к диафрагме, а верхушка выступает на 2-3 см над ключицей.

1. верхушка – 2-3 см выше ключицы

2. передняя – по грудине на расстоянии 1 – 1,5 см до уровня хряща 4-го ребра (граница левого легкого отклоняется влево на 5 см – сердечная вырезка)

3. нижняя – 6- среднеключичная линия; 8 – по средней подмышечной линии; 10- по лопаточной линии;

4. задняя – 11 ребро – по околопозвоночной линии (головки ребер)

Нижняя граница левого легкого на 1 – 2 см ниже границы правого легкого. При максимальном вдохе нижняя граница легких опускается на 5 – 6 см.

На медиальной поверхности легких имеются углубления – ворота, через которые проходят главные бронхи, сосуды, нервы (корень легкого). Бороздами легкое делится на доли: верхняя, средняя, нижняя. В левом легком две доли – верхняя и нижняя. Доли делятся на сегменты, в каждом легком их по 10. Сегмент состоит из долек, а дольки из ацинусов, они имеют вид виноградных гроздьев и выполняют функцию газообмена. Долька имеет 16-18 ацинусов. В каждом легком насчитывается до 150000 ацинусов. В каждый ацинус входит большое количество альвеол – это выпячивания в виде пузырьков, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием. Он расположен на сети эластических волокон и кровеносных капилляров. Изнутри каждая альвеола выстлана тонкой пленкой жироподобного вещества (фосфолипид-сурфактант), которое препятствует слипанию альвеол при выдохе. На свободной поверхности эпителиоцитов имеются короткие цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол. Они увеличивают поверхность соприкосновения воздуха с эпителием. Общая поверхность всех альвеол одного легкого 100 м 2 . кроме газообмена легкие осуществляют регуляцию водного обмена, участвуют в процессах терморегуляции и являются депо крови (1,5 л).

Снаружи каждое легкое покрыто серозной оболочкой – плеврой, состоящей из 2-х листков: висцерального и париентального. Между ними имеется щелевидное пространство, заполненное серозной жидкостью – плевральная полость.

Жидкость уменьшает силу трения в работающих легких. В местах перехода частей плевры имеются запасные пространства – плевральные синусы, которые заполняются в момент максимального вдоха. Самый большой – реберно-диафрагмальный синус. Правая и левая плевральные полости не сообщаются между собой. В норме в полости плевры воздух отсутствует и давление всегда отрицательное (ниже атмосферного). При спокойном вдохе оно на 9 мм рт ст ниже атмосферного, при выдохе на 6 мм рт ст ниже. Оно способствует растяжению легких, лимфообращению и обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Воспаление легких – пневмания, плевры – плеврит. Скопление в плевральной полости жидкости — гидроторакс, крови – гемоторакс, гноя – пиоторакс.

Вдох всегда в норме короче выдоха. Пауза короткая или может отсутствовать. Частота в норме у взрослых – 16 – 18 экскурсий в минуту, у новорожденных -60. Частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений в 5 раз.

На частоту и глубину дыхания влияет физическая нагрузка, степень тренированности организма, температурный и эмоциональный факторы, интенсивность обмена веществ.

Вдох – инспирация – возникает вследствие увеличения объема грудной клетки за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При этом легкие пассивно следуют за грудной клеткой. Поверхность легких увеличивается, давление в них уменьшается, и воздух поступает в легкие через дыхательные пути. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель (сужена).

Выдох – экспирация – возникает в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. Дыхательная поверхность легких уменьшается, грудная клетка возвращается в исходное положение. Легкие уменьшаются в объем е, давление воздуха в них увеличивается, и воздух выходит через дыхательные пути во внешнюю среду. Медленному выходу воздуха способствует сужение голосовой щели.

1. дыхательный объем легких – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (300 – 700 мл)

2. резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может вдохнуть дополнительно (1500 – 2000 мл)

3. резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть (1500 – 2000 мл)

4. остаточный объем легких – количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха ( 1000 – 1500 мл) – воздух, попавший в легкие во время первого крика младенца

1. жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (3500 – 4700 мл)

2. общая емкость легких – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха (3500 – 4700 мл)

3. резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного вдоха (2000 мл)

4. функциональная остаточная емкость легких (количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха (2900 мл) – способствует выравниванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе

Легочная вентиляция – количество воздуха, проходящее через легкие в 1 времени. Он равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (6 — 8 л в мин).

Не весь объем вдыхаемого воздуха участвует в вентиляции альвеол. Часть его остается в воздухоносных путях.

Газообмен в легких осуществляется между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. парциальное (частичное) давление – это часть общего давления, которое приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от % содержания газа в газовой смеси. Чем она больше, тем больше парциальное давление. Газы диффундируют через слои:

1. пленка фосфолипида – сурфактанта

2. альвеолярный эпителий

3. интерстициальная соединительная ткань

4. эндотелий капилляров

Понижение парциального давления кислорода в тканях заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа градиент давления направлен в противоположную сторону, и газ выходит во внешнюю среду. Поскольку парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в притекающей венозной крови, то кислород через альвеолы устремляется в капилляры.

Напряжение углекислого газа в венозной крови выше, чем в альвеолярном воздухе, поэтому он выходит в него. Скорость диффузии СО2 в 25 раз выше, чем О2. Человек в покое потребляет в минуту 250 мл О2 и выделяет 200 мл СО2.

В крови СО2 и О2 могут находиться в 2 состояниях:

1. в физически растворенном виде ( в 100 мл крови находится 0,3 мл О2 и 2,5 – 3 мл СО2)

2. в химически связанном виде (19 – 20 мл О2 и 48 – 51 мл СО2; 1 гр гемоглобина связывает 1,34 мл О2)

Транспорт О2 осуществляется за счет химической его связи с гемоглобином эритроцитов. 1 молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин переходит в оксигемоглобин, а кровь из венозной переходит в артериальную (алую). На расщепление оксигемоглобина и переход О2 из крови в ткани влияют:

· парциальное давление О2 в тканях

· кислотность среды (СО2)

· температура тела человека

Образовавшийся в тканях СО2 вследствие разности парциального давления диффундирует в межтканевую жидкость, затем в плазму крови и в эритроциты. В них 10% СО2 соединяется с гемоглобином – карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой – угольная кислота (Н2СО3)- это соединение очень непрочное. Эта реакция обратимая. Она ускоряется ферментом карбоангидразой – в эритроцитах. В легочных капиллярах, где давление СО2 низкое, карбоангидраза ускоряет расщепление Н2СО3 в 300 раз. Выделяются вода и СО2 и выходят в альвеолярный воздух. Следовательно СО2 транспортируется к легким в химически связанном виде (карбгемоглобин, Н2СО3 и бикарбонаты натрия и калия: NAHCO3 и KHCO3) и в физически растворенном. Две третьих СО2 находится в плазме крови, одна треть в эритроцитах. Важная роль в транспортировке СО2 принадлежит карбоангидразе эритроцитов.

Атмосферный воздух: О2 – 20,9%, СО2 – 0,03%, азот – 79%; альвеолярный воздух: О2 – 14,6%, СО2 — 5,7%, азот – 80%; выдыхаемый воздух: О2 – 16,3%, СО2 – 4%, азот – 79,7%

Дыхательный центр – совокупность нейронов, которые обеспечивают деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Нейроны расположены в спинном мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре. Ритм и глубину дыхания задает продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы.

Мост, гипоталамус и кора контролируют автоматическую деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга – парное симметричное образование на дне ромбовидной ямки. Он включает в себя два вида нейронов:

1. инспираторные (вдох)

2. экспираторные (выдох)

Между ними существуют сопряженные (реципрокные) – возбуждение нейронов вдоха тормозит нейроны выдоха и наоборот (вдыхать и выдыхать одновременно невозможно). Повреждение их приводит к остановке дыхания. Дыхательный центр очень чувствителен к избытку СО2, который является его естественным возбудителем. Избыток СО2 действует нейроны дыхательного центра (1890 опыт Леона Фредерика – перекрестное кровообращение собак: у двух собак соединили перекрестно сонные артерии и яремные вены. Прекращение искусственного дыхания у собаки — донора усиливало дыхание у собаки – реципиента и при усилении вентиляции у собаки – донора у собаки – реципиента дыхание прекращалось). При угнетении дыхательного центра и остановки дыхания эффективным является вдыхание не чистого кислорода, а смеси из 7% СО2 и 93% О2. Увеличение концентрации О2 приводит к угнетению дыхания. При мышечной работе в тканях и крови увеличивается количество молочной кислоты и СО2, что стимулирует дыхательный центр и усиливает дыхание. У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие через плаценту с кровью матери. В крови ребенка увеличивается концентрация СО2, что стимулирует дыхательный центр продолговатого мозга, вызывая первый вдох. Также вдох стимулируют поток холодного воздуха, воздействующий на рецепторы кожи ребенка, давление воздуха во внешней среде и предродовые схватки, вызывающие освобождение в организме плода специальных веществ, стимулирующих дыхание.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными воздействиями на дыхательный центр. Постоянные рефлекторные влияния осуществляются при раздражении рецепторов:

1. механорецепторов альвеол легких – рефлекс Геринга – Брейера

2. механорецепторов корня легкого и плевры – плевропульмональный рефлекс

3. механорецепторов сонных синусов – рефлекс Гейманса

4. проприорецепторов дыхательных мышц

Рефлекс Геринга – Брейера – рефлекс торможения вдоха при растяжении легких: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие выдох и наоборот. Это пример регуляции по принципу обратной связи. Перерезка вагуса прекращает этот рефлекс, и дыхание становится редким и глубоким. Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении плевры. Он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательную поверхность легких. Рефлекс Гейманса – рефлекс усиления дыхательных движений при увеличении давления СО2 в крови, омывающей сонные синусы. К дыхательному центру поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на деятельность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро и интерорецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Например, при вдыхании аммиака, хлора и дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания. При раздражении слизистой оболочки носа пылью – чихание, при раздражении слизистой трахеи и гортани – кашель.

Благодаря коре происходит приспособление дыхания при разговоре и пении (при гипнозе испытуемому внушали, что он занимается физической работой, дыхание испытуемого при этом усиливалось, что говорит о том, что кора контролирует этот процесс).

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает в себя спинной мозг. В нем расположены центры диафрагмальных и межреберных нервов. Второй уровень включает в себя продолговатый мозг (дыхательный центр, воспринимающий и перерабатывающий импульсы от дыхательного аппарата). Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания. Третий уровень включает в себя кору, при помощи которой обеспечивается приспособление дыхания к изменяющимся условиям.

Дыхание и дыхательные мышцы: механизм вдоха и выдоха

Физиология История физиологии Методы физиологии

Физиология входа и выхода

Поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха обеспечивается за счет непрерывно осуществляемых дыхательных циклов — вдоха и выдоха. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе примерно такой же объем воздуха вытесняется из легких. За счет обновления части альвеолярного воздуха поддерживается его постоянный газовый состав.

Акт вдоха совершается вследствие увеличения объема грудной полости за счет сокращения наружных косых межреберных мышц и других вдыхательных мышц, обеспечивающих отведение ребер в стороны, а также благодаря сокращению диафрагмы, что сопровождается изменением формы ее купола. Диафрагма становится конусовидной, положение сухожильного центра не изменяется, а мышечные участки смещаются в сторону брюшной полости, оттесняя органы назад. При увеличении объема грудной клетки давление в плевральной щели уменьшается, возникает разница между давлением атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких и давлением воздуха в плевральной полости на наружную стенку легких. Давление атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких начинает преобладать и вызывает увеличение объема легких, а следовательно, и поступление атмосферного воздуха в легкие.

Таблица 1. Мышцы, обеспечивающие вентиляцию легкого

Экспираторные мышцы (при форсированном выдохе)

Диафрагма, наружные межреберные

Большие и малые грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, передняя зубчатая

Мышцы передней брюшной стенки: прямая, внутренняя и наружная косые и поперечная

Примечание. Принадлежность мышц к основным и вспомогательным группам может меняться в зависимости от типа дыхания.

Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, ребра и купол диафрагмы возвращаются в положение до вдоха, при этом уменьшается объем грудной клетки, повышается давление в плевральной щели, возрастает давление на наружную поверхность легких, часть альвеолярного воздуха вытесняется и происходит выдох.

Возвращение ребер в положение до вдоха обеспечивается эластическим сопротивлением реберных хрящей, сокращением внутренних косых межреберных мышц, вентральных зубчатых мышц, мышц живота. Диафрагма возвращается в положение до вдоха благодаря сопротивлению стенок живота, органов брюшной полости, смешенных при вдохе назад, и сокращению мышц живота.

Механизм вдоха и выдоха. Дыхательный цикл

Дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу между ними. Его длительность зависит от частоты дыхания и составляет 2,5-7 с. Продолжительность вдоха у большинства людей короче продолжительности выдоха. Длительность паузы очень изменчива, она может отсутствовать между вдохом и выдохом.

Для инициирования Вдоха необходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе дыхательного центра в продолговатом мозге возник залп нервных импульсов и их посылка по нисходящим путям в составе вентрального и передней части бокового канатиков белого вещества спинного мозга в его шейный и грудной отделы. Эти импульсы должны достигнуть мотонейронов передних рогов сегментов СЗ-С5, формирующих диафрагмальные нервы, а также мотонейронов грудных сегментов Th2-Th6, формирующих межреберные нервы. Активированные дыхательным центром мотонейроны спинного мозга посылают потоки сигналов по диафрагмальному и межреберным нервам к нервно-мышечным синапсам и вызывают сокращение диафрагмальной, наружных межреберных и межхрящевых мышц. Это приводит к увеличению объема грудной полости за счет опускания купола диафрагмы (рис. 1) и движения (подъем с поворотом) ребер. В результате давление в плевральной щели уменьшается (до 6-20 см вод. ст. в зависимости от глубины вдоха), транспульмональное давление возрастает, становится больше сил эластической тяги легких и они растягиваются, увеличивая объем.

Рис. 1. Изменения размеров грудной клетки, объема легких и давления в плевральной щели при вдохе и выдохе

Увеличение объема легких приводит к снижению давления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становится ниже атмосферного на 2-3 см вод. ст.) и атмосферный воздух по градиенту давления поступает в легкие. Происходит вдох. При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях (О) будет прямо пропорциональна градиенту давления (ΔР) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для потока воздуха.

При усиленном сокращении мышц вдоха грудная клетка еще более расширяется и объем легких возрастает. Глубина вдоха увеличивается. Это достигается благодаря сокращению вспомогательных инспираторных мышц, к которым относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, позвоночнику или черепу, способные при своем сокращении поднимать ребра, лопатку и фиксировать плечевой пояс с отведенными назад плечами. Важнейшими среди этих мышц являются: большие и малые грудные, лестничные, грудино-клю — чично-сосцсвидные и передние зубчатые.

Механизм выдоха отличается тем, что спокойный выдох происходит пассивно за счет сил, накопленных при вдохе. Для остановки вдоха и переключения вдоха на выдох необходимо прекращение посылки нервных импульсов из дыхательного центра к мотонейронам спинного мозга и мышцам вдоха. Это приводит к расслаблению мышц вдоха, в результате чего объем грудной клетки начинает уменьшаться под влиянием следующих факторов: эластической тяги легких (после глубокого вдоха и эластической тяги грудной клетки), силы тяжести грудной клетки, приподнятой и выведенной из устойчивого положения при вдохе, и давления органов брюшной полости на диафрагму. Для осуществления усиленного выдоха необходима посылка потока нервных импульсов из центра выдоха к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы выдоха — внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса. Их сокращение приводит к еще большему уменьшению объема грудной клетки и удалению большего объема воздуха из легких за счет подъема купола диафрагмы и опускания ребер.

Уменьшение объема грудной клетки приводит к снижению транспульмонального давления. Эластическая тяга легких становится больше этого давления и вызывает уменьшение объема легких. Это увеличивает давление воздуха в альвеолах (на 3-4 см вод. ст. больше атмосферного) и воздух по градиенту давления выходит из альвеол в атмосферу. Совершается выдох.

Тип дыхания определяется по величине вклада различных дыхательных мышц в увеличение объема грудной полости и заполнение легких воздухом при вдохе. Если вдох происходит главным образом за счет сокращения диафрагмы и смещения (вниз и вперед) органов брюшной полости, то такое дыхание называют Брюшным или Диафрагмальным; если же за счет сокращения межреберных мышц — Грудным. У женщин преобладает грудной тип дыхания, у мужчин — брюшной. У людей, выполняющих тяжелую физическую работу, как правило, устанавливается брюшной тип дыхания.

Работа дыхательных мышц

Для осуществления вентиляции легких необходимо затрачивать работу, которая выполняется за счет сокращения дыхательных мышц.

При спокойном дыхании в условиях основного обмена на работу дыхательных мышц затрачивается 2-3% от всей энергии, расходуемой организмом. При усиленном дыхании эти затраты могут достигать 30% от уровня энергетических затрат организма. У людей с заболеваниями легких и дыхательных путей эти затраты могут быть еще большими.

Работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластических сил (легких и грудной клетки), динамических (вязкостных) сопротивлений движению потока воздуха через дыхательные пути, инерционной силы и тяжести смещаемых тканей.

Величина работы дыхательных мышц (W) рассчитывается по интегралу произведения изменения объема легких (V) и внутриплеврального давления (Р):

На преодоление эластических сил расходуется 60-80% от общих затрат W, вязкостных сопротивлений — до 30% W.

Вязкостные сопротивления представлены:

аэродинамическим сопротивлением дыхательных путей, которое составляет 80-90% суммарных вязкостных сопротивлений и увеличивается при возрастании скорости потока воздуха в дыхательных путях. Объемная скорость этого потока рассчитывается по формуле

Где Рa — разность между давлением в альвеолах и атмосфере; R — сопротивление дыхательных путей.

При дыхании через нос оно составляет около 5 см вод. ст. л -1 *с -1 , при дыхании через рот — 2 см вод. ст. л -1 *с -1 . На трахею, долевые и сегментарные бронхи приходится в 4 раза большее сопротивление, чем на более дистальные участки дыхательных путей;

сопротивлением тканей, которое составляет 10-20% от общего вязкостного сопротивления и обусловлено внутренним трением и неупругой деформацией тканей грудной и брюшной полости; инерционным сопротивлением (1-3% от общего вязкостного сопротивления), обусловленным ускорением объема воздуха в дыхательных путях (преодоление инерции).

При спокойном дыхании работа по преодолению вязкостных сопротивлений незначительна, но при усиленном дыхании или при нарушении проходимости дыхательных путей может резко возрастать.

Эластическая тяга легких и грудной клетки

Эластическая тяга легких — сила, с которой легкие стремятся сжаться. Две трети эластической тяги легких обусловлены поверхностным натяжением сурфактанта и жидкости внутренней поверхности альвеол, около 30% создается эластическими волокнами легких и примерно 3% тонусом гладко — мышечных волокон внутрилегочных бронхов.

Эластическая тяга легких — сила, с которой ткань легкого противодействует давлению плевральной полости и обеспечивает спадение альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением).

Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (Сл):

Растяжимость легких у здоровых людей составляет 200 мл/см вод. ст. и отражает увеличение объема легких (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (Р) на 1 см вод. ст.:

При эмфиземе легких их растяжимость увеличивается, при фиброзе уменьшается.

На величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта, представляющего собой структуру из фосфолипидов и белков, образуемых альвеолярными пневмоцитами 2-го типа.

Сурфактант играет важную роль в поддержании структуры, свойств легких, облегчении газообмена и выполняет следующие функции:

снижает поверхностное натяжение в альвеолах и увеличивает растяжимость легких; препятствует слипанию стенок альвеол; увеличивает растворимость газов и облегчает их диффузию через стенку альвеолы; препятствует развитию отека альвеол; облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного; способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами.

Эластическая тяга грудной клетки создастся за счет эластичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры, структур соединительной ткани, способных сжиматься и расширяться. В конце выдоха сила эластичной тяги грудной клетки направлена наружу (в сторону расширения грудной клетки) и максимальна по величине. При развитии вдоха она постепенно уменьшается. Когда вдох достигает 60-70% от его максимально возможной величины, эластическая тяга грудной клетки становится равной нулю, а при дальнейшем углублении вдоха направлена внутрь и препятствует расширению грудной клетки. В норме растяжимость грудной клетки (С|к) приближается к 200 мл/см вод. ст.

Общая растяжимость грудной клетки и легких (С0) вычисляется по формуле 1/С0 = 1/Cл + 1 /Сгк. Средняя величина С0 составляет 100 мл/см вод. ст.

В конце спокойного выдоха величины эластической тяги легких и грудной клетки равны, но противоположны по направленности. Они уравновешивают друг друга. В это время грудная клетка находится в наиболее устойчивом положении, которое называют Уровнем спокойного дыхания и принимают за точку отсчета при различных исследованиях.

Отрицательное давление в плевральной щели и пневмоторакс

Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает листок висцеральной плевры, а внутреннюю поверхность грудной клетки — листок париетальной плевры. Листки переходят один в другой у ворот легкого и между ними образуется щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью. Часто это пространство называют плевральной полостью, хотя полость между листками образуется лишь в особых случаях. Слой жидкости в плевральной щели несжимаем и нерастяжим и плевральные листки не могут отойти друг от друга, хотя способны легко скользить вдоль (подобно двум стеклам, приложенным смоченными поверхностями, их трудно разъединить, но легко смещать вдоль плоскостей).

При обычном дыхании давление между плевральными листками ниже, чем атмосферное; его называют Отрицательным давлением в плевральной щели.

Причинами возникновения отрицательного давления в плевральной щели являются наличие эластической тяги легких и грудной клетки и способность плевральных листков захватывать (сорбировать) молекулы газов из жидкости плевральной щели или воздуха, попадающего в нее при ранениях грудной клетки или при проколах с лечебной целью. Из-за наличия отрицательного давления в плевральной щели в нее идет постоянная фильтрация небольшого количества газов из альвеол. В этих условиях сорбционная активность плевральных листков предотвращает накопление в ней газов и предохраняет легкие от спадания.

Важная роль отрицательного давления в плевральной щели состоит в удерживании легких в растянутом состоянии даже во время выдоха, что необходимо для заполнения ими всего объема грудной полости, определяемого размерами грудной клетки.

У новорожденного соотношение объемов легочной паренхимы и грудной полости больше, чем у взрослых, поэтому в конце спокойного выдоха отрицательное давление в плевральной щели исчезает.

У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет в среднем 3-6 см вод. ст. (т. е. на 3-6 см меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то отрицательное давление в плевральной щели вдоль вертикальной оси тела значительно различается (изменяется на 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты). Оно максимально в области верхушек легких, поэтому при выдохе они остаются более растянутыми и при последующем вдохе их объем и вентиляция увеличиваются в небольшой степени. В области основания легких величина отрицательного давления может приближаться к нулю (или оно даже может стать положительным в случае потери легкими эластичности из-за старения или заболеваний). Своей массой легкие давят на диафрагму и прилежащую к ней часть грудной клетки. Поэтому в области основания в конце выдоха они менее всего растянуты. Это создаст условия для их большего растяжения и усиленной вентиляции при вдохе, увеличения газообмена с кровью. Под влиянием силы тяжести к основанию легких притекает больше крови, кровоток в этой зоне легких превышает вентиляцию.

У здорового человека лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство (например, в прибор пневмотонометр), то давление в плевральной полости может превысить 100 см вод. ст. С помощью такого дыхательного маневра пневмотонометром определяют силу мышц выдоха.

В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6-9 см вод. ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать большей величины. Если же вдох осуществляется с максимальным усилием в условиях перекрытия дыхательных путей и невозможности поступления воздуха в легкие из атмосферы, то отрицательное давление в плевральной щели на короткое время (1-3 с) достигает 40-80 см вод. ст. С помощью такого теста и прибора пневмогонометра определяют силу мышц вдоха.

При рассмотрении механики внешнего дыхания учитывается также Транспульмональное давление — разность между давлением воздуха в альвеолах и давлением в плевральной щели.

Пневмотораксом называют поступление воздуха в плевральную щель, приводящее к спадению легких. В нормальных условиях, несмотря на действие сил эластической тяги, легкие остаются расправленными, так как из-за наличия в плевральной щели жидкости листки плевры не могут разъединиться. При попадании в плевральную щель воздуха, который может быть сжат или расширен в объеме, степень отрицательного давления в ней уменьшается или оно становится равным атмосферному. Под действием эластических сил легкого висцеральный листок отгягивастся от париетального и легкие уменьшаются в размере. Воздух может попасть в плевральную щель через отверстие поврежденной грудной стенки или через сообщение поврежденного легкого (например, при туберкулезе) с плевральной щелью.