Альвеолит идиопатический фиброзирующий: лечение и прогноз

Кортикостероиды. Обычно используют преднизон. В течение первых шести недель его назначают в дозе 1,5-2мг/кг/сут внутрь, в течение следующих шести недель — в дозе 1мг/кг/сут, а затем — 0,5мг/кг/сут еще в течении трех месяцев. При улучшении или стабилизации состояния дозу преднизона снижают на 1-2мг в неделю до 0,25 мг/кг/сут. Примерно через год после начала лечения можно еще раз попытаться снизить дозу преднизона. Однако это часто приводит к рецидивам заболевания, которые требует повторного курса лечения кортикостероидами. Единой схемы лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита нет.

При неэффективности или непереносимости кортикостероидов назначают циклофосфамид, 2мг/кг/сут внутрь, в сочетании с преднизоном, 025мг/кг/сут внутрь. Лечение проводят под контролем числа нейтрофилов, которое не должно быть ниже 1500 мкл в степени минус 1. Продолжительность лечения не менее 3 месяцев. Если удалось добиться улучшения или стабилизации состояния, цикклофосмамид применяют в течение 9-12 месяцев. Азатиоприн при идиопатическом фиброзирующем альвеолите менее эффективен, но обладает менее выраженными побочными действиями. Азатиоприн назначают в дозе 2мг/кг/сут внутрь в сочетании с преднизоном в дозе 025мг/кг/сут внутрь. Минимальная продолжительность лечения также составляет 3 месяца, а при улучшении или стабилизации состояния его продолжают в течение 9-12 мес.

Эффективность лечения зависит от многих факторов, ни один из которых не может служить определяющим. При преобладании десквамативной интерстициальной пневмонии и выявлении лимфоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок наиболее эффективны кортикостероиды. При нейтрофильной инфильтрации межальвеолярных перегородок по некоторым данным более эффективен циклофосфамид. На поздних стадиях — при интерстициальной пневмонии, пневмосклерозе и эозинофильной инфильтрации — лечение малоэффективно.

Об эффективности лечения обычно судят по улучшению клинической и рентгенологической картине, улучшению или стабилизации функций внешнего дыхания. ЖЕЛ возрастает в среднем на 25%, диффузионная способность — на 40%, повышается насыщение крови кислородом при физической нагрузке. Оценку эффективности лечения проводят не раннее чем через три месяца после его начала.

Медикаментозное лечение проводят даже на поздней стадии заболевания. Сначала назначают внутрь преднизон в дозе 1 мг/кг/сут на протяжении приблизительно 8 нед. Если состояние больного улучшается, дозу снижают до поддерживающей (ориентировочно — 0,25 мг/кг/сут) и продолжают лечение еще около 6 мес. Если же после назначения преднизона состояние не изменяется или продолжает ухудшаться, переходят на прием поддерживающей дозы преднизона и дополнительно назначают внутрь иммунодепрессант циклофосфамид в дозе 1 мг/кг/сут (50-75 мг/сут). Цель — уменьшить число лейкоцитов в крови примерно до половины нормы (главным образом за счет лимфоцитов), но число нейтрофилов при этом не должно быть меньше 1000 в мкл. При необходимости дозу циклофосфамида увеличивают, добавляя по 50 мг каждые 7-10 сут.

Хорошие результаты дает также пульс-терапия: циклофосфамид вводят в/в 1 раз в 2 нед, начиная с 500 мг и постепенно увеличивая дозу до 1-1,8 г (за один раз прибавляют по 100- 200 мг). Лечение продолжают в течение 12-18 мес.

Пульс-терапия глюкокортикоидами не имеет преимуществ перед постоянным ежедневным приемом. Вместо циклофосфамида можно использовать азатиоприн. Эффективность других препаратов, например пеницилламина и циклоспорина, до конца не изучена. Зато установлено, что колхицин при ежедневном приеме внутрь в дозе 0,6 мг способен улучшить или стабилизировать состояние. Этот препарат ингибирует высвобождаемые макрофагами факторы, которые стимулируют пролиферацию фибробластов. Метод требует дальнейшего изучения.

Другие методы лечения направлены на улучшение функции легких.

Курильщикам надо настоятельно посоветовать бросить курить.

Для борьбы с гипоксемией прибегают к ингаляции кислорода. В тяжелых случаях в трахею путем коникотомии вводят тонкий пластиковый катетер, что позволяет быстро подать большое количество кислорода.

По мере прогрессирования фиброза происходит облитерация легочных сосудов и развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Правожелудочковая недостаточность плохо поддается лечению. Можно назначить диуретики, но наилучшие результаты дает ликвидация гипоксемии.

Инфекции, возникшие на фоне иммуносупрессивной терапии, требуют быстрого и интенсивного лечения. С профилактической целью вводят пневмококковую и противогриппозную вакцины.

В отсутствие эффекта консервативной терапии показана трансплантация легких. Наиболее реальна трансплантация одного легкого. К сожалению, этот метод не подходит больным, у которых поражение интерстициальной ткани легких обусловлено системным заболеванием. Тем не менее с каждым больным надо провести беседу, объяснить ему показания и противопоказания к операции, а также рассказать о трудностях поиска донорского материала, чтобы не плодить напрасных надежд.

Прогноз. Течение идиопатического фиброзирующего альвеолита различно. Чаще оно хроническое. Заболевание медленно прогрессирует и неизбежно заканчивается смертельным исходом. По современным данным при преобладании десквамативных изменений средняя продолжительность жизни составляет 12 лет, самопроизвольное улучшение наблюдается у 22%, а кортикостероиды эффективны у 62% больных. В противном случае средняя продолжительность жизни — 6 лет, улучшение обычно не наступает, кортикостероиды эффективны лишь у 12% больных. Основные причины смерти — тяжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, инфекции и рак легкого.

По мере прогрессирования фиброза происходит облитерация легочных сосудов и развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Правожелудочковая недостаточность плохо поддается лечению. Можно назначить диуретики, но наилучшие результаты дает ликвидация гипоксемии.

Инфекции, возникшие на фоне иммуносупрессивной терапии, требуют быстрого и интенсивного лечения. С профилактической целью вводят пневмококковую и противогриппозную вакцины.

В отсутствие эффекта консервативной терапии показана трансплантация легких. Наиболее реальна трансплантация одного легкого. К сожалению, этот метод не подходит больным, у которых поражение интерстициальной ткани легких обусловлено системным заболеванием. Тем не менее с каждым больным надо провести беседу, объяснить ему показания и противопоказания к операции, а также рассказать о трудностях поиска донорского материала, чтобы не плодить напрасных надежд.

Фиброзирующий альвеолит

Фиброзирующий альвеолит – патологический процесс, в основе которого лежит обширное поражение интерстициальной ткани легких, приводящее к развитию фиброзных изменений и дыхательной недостаточности. Прогрессирование фиброзирующего альвеолита сопровождается неуклонным нарастанием слабости, похудания, одышки, малопродуктивного кашля, болей в грудной клетке, цианоза. Диагностика основывается на данных рентгенографии и компьютерной томографии легких, спирометрии, биопсии легких. Лечение фиброзирующего альвеолита включает противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию, оксигенотерапию; по показаниям – трансплантацию легких.

Фиброзирующий альвеолит

Альвеолит фиброзирующий идиопатический (синонимы: фиброз легочный идиопатический, синдром Хаммена-Рича) – прогрессирующее диффузное двухстороннее поражение альвеол и интерстициальной легочной ткани, сопровождающееся развитием диффузного фиброза и нарастающей дыхательной недостаточности. Фиброзирующий альвеолит имеет исключительно легочную локализацию, плохо поддается терапии, часто оканчивается летальным исходом. Фиброзирующий альвеолит – относительно редкое заболевание неясной этиологии, однако имеет тенденцию к возрастанию.

Фиброзирующий альвеолит чаще поражает мужчин старше 50 лет (20 случаев из 100 тыс.), чем женщин (13 случаев из 100 тыс.). Летальность при фиброзирующем альвеолите достигает 3,3 случая на 100 тыс. населения.

Причины и механизм развития фиброзирующего альвеолита

Причины возникновения фиброзирующего альвеолита неясны. Существуют предположения об аутоиммунном характере заболевания, вирусной природе (герпесвирус, вирус гепатита С, аденовирусы, цитомегаловирус), наследственной предрасположенности.

В распространённости фиброзирующего альвеолита имеют значение профессиональные, экологические, бытовые и географические факторы. Так, замечено, что развитию идиопатического фиброзирующего альвеолита в наибольшей степени подвержены фермеры, разводящие птиц, рабочие, контактирующие с древесной, асбестовой, металлической и силикатной пылью, курящие пациенты. Воспалительные явления в альвеолах вызывают необратимое утолщение их стенок и снижение проницаемости для газообмена. Развитие идиопатического фиброзирующего альвеолита характеризуется тремя взаимосвязанными процессами: интерстициальным отеком, интерстициальным воспалением (альвеолитом) и интерстициальным фиброзом.

В острой стадии интерстициального отека происходит поражение альвеолярных капилляров и эпителия, их отек и формирование гиалиново-мембранных комплексов, препятствующих расширению альвеолярной ткани при дыхании. На этой стадии возможен регресс процесса либо развитие интерстициальной пневмонии. Хроническая стадия интерстициального воспаления характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса, отложением в альвеолах коллагена и развитием распространенного фиброза с обширным повреждение легочной ткани.

В терминальной стадии интерстициального фиброза происходит полное замещение капиллярной сети и альвеолярной ткани фиброзной с формированием полостных расширений. Ткань легкого напоминает по внешнему виду пчелиные соты. Необратимые изменения в альвеолярно-капилярной системе легких при фиброзирующем альвеолите приводят к рестриктивным изменениям, расстройству газообмена, прогрессированию дыхательной недостаточности и к гибели пациента.

Классификация фиброзирующих альвеолитов

В пульмонологии выделяют 3 формы фиброзирующих альвеолитов:

альвеолиты фиброзирующие идиопатические альвеолиты экзогенные аллергические альвеолиты фиброзирующие токсические

Альвеолиты фиброзирующие идиопатические включают следующие морфологические формы: обычную интерстициальную пневмонию, десквамативную интерстициальную пневмонию, острую интерстициальную пневмонию и неспецифическую интерстициальную пневмонию.

К альвеолитам экзогенным аллергическим относятся заболевания, вызываемые продолжительным и интенсивным вдыханием пыли, содержащей животные и растительные белки или неорганические поллютанты, и сопровождающиеся диффузным аллергическим поражением интерстициальных и альвеолярных легочных структур (синдромы «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое сыровара», «легкое рабочего» и т. д.).

Альвеолиты фиброзирующие токсические включают заболевания легких, возникающие в результате токсического воздействия производственных, химических веществ и лекарственных химиопрепаратов. По течению различаю острые, подострые и хронические фиброзирующие альвеолиты.

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Развитие фиброзирующего альвеолита постепенное с развитием необратимых изменений в альвеолах и неуклонным нарастанием одышки. Длительное время пациенты не придают этому значения и не обращаются к врачу, объясняя изменения в своем самочувствии усталостью на работе, прекращением спортивных занятий, набором веса и т. д. Обычно от начала первых симптомов фиброзирующего альвеолита до обращения в медицинское учреждение проходит от 3 месяцев до 1-3 лет.

Ведущими жалобами при фиброзирующем альвеолите служат выраженная одышка при минимальных физических нагрузках и малопродуктивный кашель. Пациентов беспокоят боли в грудной клетке (под лопатками), препятствующие глубокому вдоху, похудание, слабость, мышечные и суставные боли, повышенная температура тела. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом ногтевые фаланги приобретают характерный вид «барабанных палочек» с «часовыми стеклами». Цианоз и одышка резистентны к проводимой терапии. В дальнейшем происходит нарастание гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

В терминальной стадии фиброзирующего альвеолита усиливаются признаки дыхательной недостаточности и развития легочного сердца: серо-пепельный диффузный цианоз, набухание вен шеи, отеки, развитие кахексии. Течение фиброзирующего альвеолита вызывает прогрессирующую дыхательную недостаточность, развитие легочного сердца, может осложниться отеком легких.

Диагностика фиброзирующего альвеолита

При фиброзирующем альвеолите в легких выслушивается жесткое дыхание, крепитация (симптом «треска целлофана») и сухие хрипы; перкуторный звук укорочен. Изменения со стороны сердца характеризуются тахикардией и приглушенностью тонов.

При рентгенографии легких картине идеопатического фиброзирующего альвеолита соответствуют мелкоочаговые диффузные двусторонние изменения в легких, более выраженные в нижних отделах, эмфизема легких. Поздней стадии фиброзирующего альвеолита соответствуют вторично-кистозные изменения в легких («сотовое лёгкое»). Динамическая рентгенография позволяет получить информацию о необратимости изменений, характерных для фиброзирующего альвеолита.

Компьютерная рентгенологическая диагностика позволяет выявить изменения в легких на ранних стадиях. Характерным признаком фиброзирующего альвеолита является определение симптома «матового стекла» — нежного гомогенного затемнения легочных полей. По данным КТ легких возможно определить участок видоизмененной ткани для взятия биопсии легких.

Показатели функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) при фиброзирующем альвеолите свидетельствуют о вентиляционных нарушениях и снижении диффузной способности легких. Лабораторные показатели крови характеризуются лейкоцитозом и ускорением СОЭ, повышением гемоглобина и гематокрита; повышением уровня фибрина, сиаловых кислот, иммуноглобулинов, определением ревматоидного фактора. На ЭКГ – признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Бронхоскопия при фиброзирующем альвеолите проводится с целью дифференциальной диагностики с инфекционными или опухолевыми процессами в лёгких. В полученной при бронхоскопии лаважной жидкости определяется увеличение общего белка, иммуноглобулинов, макрофагов с цитоплазматическими включениями, нейтрофилов.

Проведение открытой биопсии легких при фиброзирующем альвеолите позволяет определить стадию болезни, выбор соответствующего лечения, развитие заболевания. При гистологическом исследовании выделяют пять степеней изменений:

1 степень – инфильтрация и утолщение альвеолярных перегородок; 2 степень – заполнение просветов альвеол экссудатом и клеточным составом; 3 степень – деструкция альвеол; 4 степень – полное изменение структуры легочной ткани; 5 степень — образование кистозно-измененных полостей.

Фиброзирующий альвеолит следует дифференцировать с пневмонией, гранулематозом, саркоидозом, диссеминированным туберкулезом, бронхиолоальвеолярным раком, пневмокониозом, диффузным амилоидозом и др.

Выработаны большие и малые критерии диагностики фиброзирующего альвеолита. С наибольшей вероятностью фиброзирующий альвеолит может быть диагностирован при определении 4-х больших и 3-х малых критериев.

Большими критериями верификации идеопатического фиброзирующего альвеолита служат:

исключение другой интерстициальной патологии легких, в т. ч. токсических и аллергических фиброзирующих альвеолитов, системных заболеваний соединительной ткани; характерные нарушения функции внешнего дыхания наличие двусторонних изменений в нижних отделах легких (симптомы «матового стекла» и «сотового легкого»); гистологическое исключение другой легочной патологии.

К малым критериям идеопатического фиброзирующего альвеолита относятся:

возраст пациента старше 50 лет; постепенное незаметное нарастание одышки при физических нагрузках; продолжительность заболевания свыше 3 месяцев; крепитация (потрескивание) при дыхании в нижних отделах легких.

Лечение фиброзирующего альвеолита

Целью проводимого пульмонологом лечения фиброзирующего альвеолита является облегчение течения заболевания, замедление прогрессирования фиброза легочной ткани, качественное улучшение жизни пациента. К немедикаментозному лечению фиброзирующего альвеолита относятся специальные реабилитационные программы, включающие физические тренировки, психологическую поддержку пациентов. Выраженным терапевтическим эффектом обладает кислородная терапия, уменьшающая одышку и повышающая выносливость физических нагрузок у пациентов с фиброзирующим альвеолитом. С целью предупреждения вирусных инфекций всем пациентам с фиброзирующим альвеолитом показана противогриппозная и антипневмококковая вакцинация.

Для достижения состояния ремиссии в медикаментозную терапию фиброзирующего альвеолита включают противовоспалительные (глюкокортикостероиды) и антифиброзные (пеницилламин, колхицин) препараты, иммунодепрессанты (азатиоприн), а также их комбинацию. Одновременно назначаются верошпирон, препараты калия, пиридоксин, бронхолитики. Медикаментозная терапия дает эффект лишь в случаях отсутствия выраженного пневмофиброза.

Радикальное лечение фиброзирующего альвеолита предусматривает трансплантацию легких, дающую высокий процент 5-летней выживаемости – до 50-60%. Показаниями к пересадке легких служат выраженные гипоксемия, диспноэ, снижение ЖЕЛ ниже 70%, снижение диффузной способности легких.

Прогноз и профилактика при фиброзирующем альвеолите

В течении идиопатического фиброзирующего альвеолита после проведения лекарственной терапии наблюдаются периоды ремиссии, однако заболевание все равно постепенно прогрессирует. Средний процент выживаемости при диагностике нелеченных фиброзирующих альвеолитов составляет 3-4 года. Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора на ранних стадиях могут регрессировать.

Меры профилактики идиопатического фиброзирующего альвеолита включают предупреждение инфекций, исключении вредных профессиональных, экологических и бытовых факторов. Пациенты с фиброзирующим альвеолитом должны находиться на диспансерном учете у пульмонолога, аллерголога и врача-профпатолога.

Фиброзирующий альвеолит: причины, диагностика и лечение

Дыхание – одна из главных функций жизнедеятельности человека. При вдохе в организм через легкие попадает кислород, происходит вентиляция легких.

Наряду с внешним дыханием идет внутренний газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Кровь переносит кислород во все ткани и клетки человеческого организма, обеспечивая окислительные процессы (клеточное дыхание). В результате окисления появляется энергия, вода, тепло, необходимые для поддержания жизни.

Легкие отвечают за теплорегуляцию, а также выводят из организмы аммиак, углекислоту, воду, пыль, мочевую кислоту. Без дыхания жизнь невозможна.

Среди множества болезней легких следует выделить такое опасное поражение, как фиброзирующий альвеолит – воспалительный процесс в альвеолах представляющий смертельную опасность для человека.

Этиология заболевания: стадии и клинические проявления

Механизм развития фиброзного альвеолита таков: воспалительный процесс в легких приводит к замене легочной ткани соединительной тканью, которая со временем утолщается и разрастается, появляются рубцы. Легочная ткань теряет свою эластичность и способность пропускать через себя кислород и углекислый газ.

Данный процесс называется фиброзом и ведет к непроходимости альвеол (респираторных отделов, отвечающих за газообмен) и кислородному голоданию. Дыхательная недостаточность опасна нарушением клеточного обмена веществ.

Фиброзирующий альвеолит развивается стадийно:

Острая (интерстициальный отек). Пораженные сосуды альвеол не справляются с избытком поступающей крови, в результате чего кровяное давление повышается, и интерстициальная жидкость из капилляров попадает в альвеолы, образуя их отек. Хроническая (интерстициальное воспаление) или альвеолит. Обширное развитие фиброза, повреждающего легочную ткань. Недостаток кислорода ведет к усиленной выработке коллагена (соединительной ткани) и разрывам альвеол. Терминальная (интерстициальный фиброз). Расстройство газообмена и кислородное голодание в результате полного замещения соединительной тканью легочной ткани

В ходе заболевания альвеолы накапливают жидкость, содержащую фибрин (белок, составляющий основу тромботических образований). В дальнейшем в альвеолах появляются белковые отложения в виде гиалиновых мембран, опасных для жизни пациента.

Существует вторая классификация стадий альвеолита, выделяющая:

Начальную стадию. Незначительные макроскопические изменения в легких (их увеличенная плотность) сочетаются с поражениями микроскопического характера (склероз респираторных тканей легких с сохранением паренхимы легких). Площадь пораженной ткани постепенно увеличивается, альвеолярные перегородки отекают, возникают воспалительные инфильтраты. Экссудат скапливается в альвеолах и приводит к протеинозу легких. Позднюю стадию. Легочная ткань полностью утрачивает эластичность и воздушность, структура легких ячеистая, наблюдается пневмосклероз дыхательных отделов и многочисленные кисты. За счет поражения стенок альвеол и кровеносных капилляров, наступает дисфункция аэрогематического барьера, что приводит к дыхательной недостаточности.

Причины развития воспаления альвеол и возможные осложнения

Существуют медицинские и природные факторы, провоцирующие фиброзирующие альвеолиты. К ним относятся:

Профессии, связанные с птицеводством и фермерством, деревопереработкой, выпечкой хлеба, переработкой грибов, производством сыра, сортированием шерсти животных, производством кирпича и металла и прочие. Аденовирусы (инфекции, поражающие органы дыхания и пищеварения, а также слизистые глаз) вирус гепатита С, вирус герпеса, ВИЧ. Наследственность. Пожилой возраст. Плохая экология. Аутоиммунные сбои. Длительное воздействие аллергенов. Влияние лекарственных средств (иммунодепрессантов, противоопухолевых антибиотиков, противогрибковых и антибактериальных лекарств, препаратов от диабета и аритмии, вазоактивных лекарств, ферментов). Последствия токсического воздействия (пестицидов, гербицидов, нитро газов, пластмасс, аммиака и сероводорода, солей, металлического дыма и пара). Курение.

Негативные последствия заболевания:

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА избавиться от простудных заболеваний, проблем с органами дыхания, хронической усталости, мигреней, стрессов, постоянной раздражительности, патологий ЖКТ и многих других проблем.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали буквально вылетать глисты. Я ощутила прилив сил, я перестала кашлять, меня отпустили постоянные головные боли, а через 2 недели пропали совсем. Я чувствую как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Сердечно-сосудистая недостаточность; формирование «легочного сердца» (увеличения сердца в результате легочных недугов); вторичное инфицирование; рак лёгких; хронический бронхит; отек легких; летальный исход; легочная эмфизема (расстройство вентиляции легких и легочного кровообращения).

Идиопатическая форма является самой опасной, быстро прогрессирует. Пациент редко может прожить более 5 лет после инфицирования. Пораженные ткани не восстанавливаются, лечение направлено на предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани (фиброза).

Токсические и аллергические альвеолиты более благоприятны, лучше поддаются терапии, но есть вероятность их перехода в хроническую стадию.

По своей природе фиброзирующий альвеолит бывает:

Идиопатический: тяжелое заболевание, проявляющее себя в виде обычной либо нетипичной пневмонии, острой пневмонии, облитерирующего бронхиолита. Больного беспокоит : температура, боль в суставах, одышка, слабость, миалгия, деформирование ногтей, тахикардия. Аллергический альвеолит: поражение бронхиол и альвеол вследствие реакции на пыль. Аллергены: птичьи перья, помет, плесень, пыль, лекарства, пищевые белки. Симптомы: цианоз, озноб, кашель со скудной мокротой, хриплое дыхание, боль в груди, гипоксемия, гипертензия легких и пневмосклероз. Признаки: слабость, жар, сухой кашель, появление артралгии, кахексии, низкая работоспособность Токсический: вызван химическими веществами и провоцирует некроз легочных сосудов, разрывы капилляров, образование тромбов, отек стенок альвеол, наступление альвеолярного коллапса. Состояние требует немедленной реанимации.

Симптомы зависят от стадии болезни (острой, подострой либо хронической) и нарастают по мере прогрессирования заболевания.

Технические методы диагностики

При первичном осмотре пациента пульмонолог в обязательном порядке прослушивает легкие стетоскопом. Альвеолит вызывает жесткое дыхание и хрипы.

Определить характер болезни можно с помощью общего анализа крови. Наиболее верными показателями станут высокий гемоглобин и завышенное число эритроцитов, а также высокое СОЭ, что говорит о наличии воспаления. Лейкоциты при этом в норме.

Не менее важным будет назначение биохимии крови, которая покажет завышенные билирубины, высокий показатель лактатдегидрогеназы (отвечает за окисление глюкозы), сигнализирующий о разрушении легочной ткани.

Высокий серомукоид (входит в состав соединительной ткани) и гаптоглобин (белок, связывающий гемоглобин в крови) предупреждают врача о воспалительном процессе. Одной из причин отека легких служит сверх проницаемость альвеолярных сосудов. Биохимия выявляет эту патологию при помощи высокого гликопротеина (структурного белка).

Наиболее информативны технические методы диагностики: