ДЫХАНИЕ. О СТРОЕНИИ И ФУНКЦИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Дыхание — самое яркое и убедительное выражение жизни. «Не дышит!», «Перестал дышать!» — общеизвестные выражения, обозначающие прекращение жизни, смерть.

Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующейся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией. Освобождение энергии, необходимой для жизнедеятельности организма, происходит на уровне клеток и тканей в результате биологического окисления.

При недостатке кислорода в крови в первую очередь страдают такие жизненно важные органы, как сердце и центральная нервная система. Кислородное голодание сердечной мышцы сопровождается угнетением синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), являющейся основным источником энергии, необходимой для работы сердца. Мозг человека потребляет больше кислорода, чем непрерывно работающее сердце, поэтому незначительный недостаток кислорода в крови отражается на состоянии мозга.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения.

Дыхательный процесс включает несколько этапов:

1) наполнение легких атмосферным воздухом (вентиляция легких);

2) переход кислорода из легочных альвеол в кровь, протекающую через капилляры легких, и выделение из крови в альвеолы, а затем в атмосферу углекислоты;

3) доставка кислорода кровью к тканям и углекислоты из тканей к легким;

4) потребление кислорода клетками — клеточное дыхание.

Первый этап дыхания — вентиляция легких — заключается в обмене вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, т. е. в наполнении легких атмосферным воздухом и удалении его наружу. Это осуществляется благодаря дыхательным движениям грудной клетки.

Ребра (12 пар) прикреплены спереди к грудине, а сзади — к позвоночнику. Они защищают органы грудной клетки (сердце, легкие, крупные кровеносные сосуды) от внешних повреждений, их движение — вверх и вниз, осуществляемое межреберными мышцами, способствует вдоху и выдоху.

Снизу грудная клетка герметично отделена от брюшной полости диафрагмой, которая своей выпуклостью несколько вдается в грудную полость. Легкие заполняют почти все пространство грудной клетки, за исключением ее средней части, занятой сердцем. Нижняя поверхность легких лежит на диафрагме, их суженные и закругленные верхушки выступают за ключицы. Наружная выпуклая поверхность прилегает к ребрам.

В центральную часть внутренней поверхности легких, соприкасающихся с сердцем, входят крупные бронхи, легочные артерии (несущие в легкие венозную кровь из правого желудочка сердца), кровеносные сосуды с артериальной кровью, питающие ткань легких, и нервы. Из легких выходят легочные вены, несущие в сердце артериальную кровь. Вся эта зона образует так называемые корни легких (рис. 4).

Рис. 4. Схема строения легких:

1 — трахея; 2 — бронх; 3 — кровеносный сосуд; 4 — центральная (прикорневая) зона легкого; 5-верхушка легкого.

Каждое легкое покрыто оболочкой (плеврой). У корня легкого плевра переходит на внутреннюю стенку грудной полости. Поверхность плеврального мешка, в котором заключено легкое, почти соприкасается с поверхностью плевры, выстилающей внутреннюю сторону грудной клетки. Между ними имеется щелевидное пространство — плевральная полость, где находится небольшое количество жидкости.

Во время вдоха межреберные мышцы поднимают и разводят ребра в стороны, нижний конец грудины отходит вперед. Диафрагма (главная дыхательная мышца) в этот момент также сокращается, отчего ее купол становится более плоским и опускается, отодвигая брюшные органы вниз, в стороны и вперед. Давление в плевральной полости становится отрицательным, легкие пассивно расширяются, и воздух через трахею и бронхи втягивается в легочные альвеолы. Так происходит первая фаза дыхания — вдох.

При выдохе межреберные мышцы и диафрагма расслабляются, ребра опускаются, купол диафрагмы приподнимается. Легкие сдавливаются, и воздух из них как бы вытесняется наружу. После выдоха наступает короткая пауза.

Необходимо отметить особую роль диафрагмы не только как главной дыхательной мышцы, но и как мышцы, активизирующей кровообращение. Сокращаясь во время вдоха, диафрагма давит на желудок, печень и другие органы брюшной полости, как бы выжимая из них венозную кровь по направлению к сердцу. Во время выдоха диафрагма приподнимается, внутри-брюшное давление снижается, и это усиливает приток артериальной крови к внутренним органам брюшной полости. Таким образом, дыхательные движения диафрагмы, совершающиеся 12—18 раз в минуту, производят мягкий массаж органов брюшной полости, улучшая их кровообращение и облегчая работу сердца.

Повышение и понижение внутри-грудного давления во время дыхательного цикла непосредственно отражаются и на деятельности органов, расположенных в грудной клетке.

При поверхностном дыхании ухудшается не только вентиляция легких, но и условия работы и функциональное состояние сердечной мышцы.

Когда человек находится в состоянии покоя, в акте дыхания заняты преимущественно периферические участки легкого. Центральная часть, расположенная у корня, менее растяжима.

Ткань легких состоит из мельчайших наполненных воздухом пузырьков — альвеол, стенки которых густо оплетены кровеносными сосудами. В отличие от многих других органов, легкие имеют двойное кровоснабжение: систему кровеносных сосудов, обеспечивающих специфическую функцию легких — газообмен, и специальные артерии, питающие саму легочную ткань, бронхи и стенку легочной артерии.

Капилляры легочных альвеол представляют собой весьма густую сеть с расстоянием между отдельными петлями в несколько микрометров. Это расстояние увеличивается при растяжении стенок альвеол во время вдоха. Общая внутренняя поверхность всех капилляров, находящихся в легких, достигает примерно 70 м 2 . Одномоментно в легочных капиллярах может находиться до 140 мл крови, при физической работе количество протекающей крови может достигать 30 л в 1 мин.

Кровоснабжение разных участков легкого зависит от их функционального состояния. В выключенных из вентиляции участках легких кровоток резко снижен. Такие участки легочной ткани становятся беззащитными при вторжении болезнетворных микробов.

В нормально функционирующих легочных альвеолах имеются специальные клетки, которые называются альвеолярными макрофагами. Они защищают легочную ткань от органической и минеральной пыли, содержащейся во вдыхаемом воздухе, обезвреживают микробы и вирусы и нейтрализуют выделяемые ими вредные вещества (токсины). Эти клетки переходят в легочные альвеолы из крови. Длительность их жизни определяется количеством вдыхаемой пыли и бактерий: чем больше загрязнен вдыхаемый воздух, тем быстрее гибнут макрофаги.

От способности этих клеток к поглощению и перевариванию болезнетворных бактерий в большой степени зависит уровень сопротивляемости организма к инфекции. Кроме того, макрофаги очищают легочную ткань от ее собственных погибших клеток. Известно, что макрофаги быстро «узнают» поврежденные клетки и направляются к ним, чтобы их устранить. Организм человека лишь частично использует кислород атмосферного воздуха. Как известно, во вдыхаемом воздухе в среднем содержится 21 %, а в выдыхаемом—15—17% кислорода. В состоянии покоя организм потребляет 200—300 см 3 кислорода.

Переход кислорода в кровь и углекислоты из крови в легкие происходит вследствие разницы между парциальным давлением этих газов в воздухе, находящемся в легких, и их напряжением в крови. Поскольку парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет в среднем 100 мм рт. ст., в крови же, притекающей к легким, давление кислорода равно 37—40 мм рт. ст., он переходит из альвеолярного воздуха в кровь. Давление же углекислоты в крови, проходящей через легкие, уменьшается с 46 до 40 мм рт. ст. за счет ее перехода в альвеолярный воздух.

Кровь насыщена газами, находящимися в химически связанном состоянии. Кислород переносится эритроцитами.

В крови взрослого здорового человека содержится всего около 600 г гемоглобина, поэтому количество кислорода, находящегося в связи с гемоглобином, составляет сравнительно небольшую величину, примерно 800 — 1200 мл. Оно может удовлетворить потребность организма в кислороде только в течение 3—4 мин.

Поскольку клетки весьма энергично используют кислород, он должен непрерывно поступать в них. Количество кислорода, поглощаемого клетками, меняется в разных условиях. При физических нагрузках оно увеличивается.

Находящийся в продолговатом мозге дыхательный центр является абсолютно необходимым для осуществления дыхательных движений (после его повреждения дыхание прекращается и наступает смерть). Остальные отделы головного мозга обеспечивают регуляцию тончайших приспособительных изменений дыхательных движений к условиям внешней и внутренней среды организма.

Дыхательный центр чутко реагирует на газовый состав крови: избыток кислорода и недостаток углекислого газа тормозят, а недостаток кислорода, особенно при избыточном содержании углекислоты, возбуждает дыхательный центр. Во время физической работы мышцы увеличивают потребление кислорода и накапливают углекислоту, на это дыхательный центр реагирует усилением дыхательных движений. Даже небольшая задержка дыхания (дыхательная пауза) оказывает возбуждающее влияние на дыхательный центр. Во время сна, при снижении физической активности дыхание ослаблено. Это примеры непроизвольной регуляции дыхания.

Влияние коры головного мозга на дыхательные движения выражается в возможности произвольно задерживать дыхание, изменять его ритм и глубину. Импульсы, исходящие из дыхательного центра, в свою очередь, влияют на тонус коры больших полушарий. Удлиненный вдох с паузой на высоте вдоха при укороченном выдохе наблюдается у людей, находящихся в бодром состоянии, с высокой работоспособностью. Этот тип дыхания можно назвать мобилизующим. И наоборот: энергичный, но короткий вдох с несколько растянутым удлиненным выдохом и задержкой дыхания после выдоха обладает успокаивающим действием и способствует расслаблению мускулатуры.

На совершенствовании произвольной регуляции дыхания основано лечебное действие дыхательной гимнастики. В процессе многократного повторения дыхательных упражнений вырабатывается привычка физиологически правильного дыхания, происходит равномерная вентиляция легких, ликвидируются застойные явления в малом круге кровообращения и в легочной ткани. При этом улучшаются и другие показатели функции дыхания, а также сердечная деятельность и кровообращение органов брюшной полости, главным образом печени, желудка и поджелудочной железы. Кроме того, появляется умение использовать различные типы дыхания для улучшения работоспособности и для полноценного отдыха.

Физиологически правильное дыхание не только обеспечивает нормальную работу легких, но и благодаря дыхательным движениям диафрагмы, как уже было сказано, улучшает и облегчает деятельность сердца, активизирует кровообращение в органах брюшной полости.

Между тем многие люди дышат неправильно — слишком часто и поверхностно, иногда же бессознательно задерживают дыхание, нарушая его ритм и снижая вентиляцию легких.

Таким образом, поверхностное дыхание приносит вред и здоровым и тем более больным людям. Оно не экономично, так как во время вдоха воздух ненадолго остается в легких и это плохо отражается на усвоении кислорода кровью. Значительная часть объема легких оказывается заполненной необновляемым воздухом.

При поверхностном дыхании объем вдыхаемого воздуха не превышает 300 мл, тогда как в нормальных условиях он равен в среднем, как уже отмечалось, 500 мл.

Поверхностное дыхание может стать привычным в результате разных причин. Одна из них — малоподвижный образ жизни, часто обусловленный особенностями профессии (сидение за письменным столом, работа, требующая длительного стояния на одном месте, и т. п.), другая — неправильная осанка (привычка длительное время сидеть сгорбившись и сводить плечи вперед) часто приводит, особенно в молодом возрасте, к сдавливанию органов грудной клетки и недостаточной вентиляции легких.

Довольно частыми причинами поверхностного дыхания являются ожирение, постоянное переполнение желудка, увеличение печени, вздутие кишечника, которые ограничивают движения диафрагмы и уменьшают объем грудной клетки во время вдоха.

Поверхностное дыхание может быть одной из причин недостаточного снабжения организма кислородом. Это приводит к снижению естественной неспецифической сопротивляемости организма. Дыхательная недостаточность может иметь место в связи с хроническими заболеваниями легких и бронхов, а также межреберных мышц, поскольку больные на некоторое время лишаются возможности производить нормальные дыхательные движения.

У пожилых и престарелых людей поверхностное дыхание может быть связано с уменьшением подвижности грудной клетки из-за окостенения реберных хрящей и ослабления дыхательных мышц. И несмотря на то, что у них развиваются компенсаторные приспособления (учащение дыхания и некоторые другие), поддерживающие достаточную вентиляцию легких, напряжение кислорода в крови уменьшается из-за возрастных изменений в самой легочной ткани, снижения ее эластичности, необратимого расширения альвеол. Все это препятствует переходу кислорода из легких в кровь и ухудшает кислородное снабжение организма.

Недостаток кислорода в тканях и клетках (гипоксия) в некоторых случаях может быть следствием нарушений кровообращения и состава крови. Причиной гипоксии тканей могут служить уменьшение количества функционирующих капилляров, замедление и частые остановки капиллярного кровотока и др.

У людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пр.), дыхательная недостаточность, сопровождающаяся снижением количества кислорода в крови, сочетается с повышенным содержанием холестерина и белково-жировых комплексов (липопротеидов). Следовательно, недостаток кислорода в организме играет определенную роль в развитии атеросклероза.

Вредно отражается на здоровье привычка дышать через рот. Она влечет за собой ограничение дыхательных движений грудной клетки, нарушение ритма дыхания, недостаточность вентиляции легких. Затруднение носового дыхания, связанное с некоторыми патологическими процессами в носу и носоглотке, особенно часто встречающееся у детей, ведет иногда к серьезным расстройствам умственного и физического развития. У детей с аденоидными разрастаниями в носоглотке, затрудняющими носовое дыхание, появляется общая слабость, бледность, пониженная сопротивляемость к инфекциям, иногда нарушается психическое развитие. При длительном отсутствии носового дыхания у детей наблюдается недоразвитие грудной клетки и ее мускулатуры.

Физиологически правильное носовое дыхание является существенным условием сохранения здоровья. Ввиду важности этого вопроса остановимся на нем подробнее.

В полости носа осуществляется регуляция влажности и температуры поступающего в организм воздуха. В полости носа воздушный поток освобождается от различных примесей, содержащихся в атмосфере. В носу имеются специальные точки, в которых происходит постоянное «улавливание» пылевых частиц и микробов.

В носовой полости задерживаются довольно большие частицы — размером более 50 мкм. Частицы меньшего диаметра (от 30 до 50 мкм) проникают в трахею, еще более мелкие частицы (10—30 мкм) достигают крупных и средних бронхов, частицы диаметром 3—10 мкм попадают в мельчайшие бронхи (бронхиолы), и, наконец, наиболее мелкие (1—3 мкм) —доходят до альвеол. Следовательно, чем мельче пылевые частицы, тем глубже они могут проникнуть в дыхательные пути.

Пыль, попавшая в бронхи, задерживается слизью, покрывающей их поверхность, и выводится наружу примерно в течение часа. Слизь, покрывающая поверхность носовой полости и бронхов, выполняет функции постоянно обновляющегося подвижного фильтра и является важным барьером, предохраняющим организм от воздействия микробов, пыли и газов, попавших в дыхательные пути.

Особенно большое значение этот барьер имеет для жителя большого города, поскольку в городском воздухе концентрация пыли очень высока. В атмосферу городов выделяется большое количество углекислого газа, окиси углерода, окислов серы, а также пыли и пепла (миллионы тонн в год). Через легкие в течение суток проходит в среднем 10—12 тысяч литров воздуха, и если бы дыхательные пути не обладали способностью самоочищения, то они были бы полностью закупорены в течение нескольких дней.

В очистке бронхов и легких от инородных частиц, кроме трахеобронхиальной слизи, принимают участие и другие факторы. Например, выведению частиц способствует само движение воздуха во время выдоха. Особенно интенсивно этот механизм действует при форсированном выдохе и при кашле.

Большое значение для осуществления противомикробной барьерной функции носоглотки и бронхов имеют вещества, выделяемые слизистой оболочкой носа, а также специфические антитела в носовой полости. Поэтому у здоровых людей в трахею и бронхи, как правило, не проникают болезнетворные микроорганизмы. То незначительное число микробов, которое все же туда попадает, довольно быстро удаляется благодаря своеобразному защитному приспособлению — мерцательному эпителию, выстилающему поверхность дыхательных путей, начиная от носа и до мельчайших бронхиол.

На свободной поверхности клеток эпителия, обращенной в просвет дыхательных путей, имеется большое количество постоянно колеблющихся (мерцательных) волосков — ресничек. Все реснички на эпителиальных клетках дыхательных путей тесно сцеплены друг с другом. Движения их координированы и напоминают волнуемое ветром хлебное поле. Несмотря на небольшую величину, мерцательные волоски могут передвигать сравнительно крупные частицы массой в 5—10 мг.

При нарушении целости мерцательного эпителия вследствие травмы или лекарственными веществами, попавшими непосредственно в дыхательные пути, на поврежденных участках инородные частицы и бактерии не удаляются. В этих местах резко снижается устойчивость слизистой оболочки к инфекции, создаются условия для заболевания.

Заболевания дыхательных путей нередко возникают в результате повреждения слизистой оболочки посторонними примесями во вдыхаемом воздухе. Особенно вредное воздействие на бронхи и легкие оказывает табачный дым. В его составе содержится много токсических веществ, самым известным из. которых является никотин. Кроме того, в табачном дыме содержатся вещества, способствующие развитию злокачественных опухолей (канцерогены). Поэтому у курящих раковые опухоли в дыхательных путях развиваются значительно чаще, чем у некурящих.

Перепечатка материалов с данного сайта запрещена.

Физиология, механизм дыхания

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с высвобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение 1 минуты 250 мл кислорода и выделяет 230 мл углекислого газа. Процесс аэробного окисления является главным механизмом, обеспечивающим освобождение энергии в организме.

Различают пять основных этапов дыхания:

1. Вентиляция легких — газообмен между легкими и окружающей средой;

2. Газообмен между кровью и газовой смесью, находящейся в альвеолах;

3. Транспорт газов кровью — кислорода от легких к тканям, и двуокиси углерода от тканей к легким;

4. Газообмен между кровью и тканями организма – кислород поступает к тканям, а углекислый газ из тканей в кровь;

5. Внутренне (тканевое) дыхание — потребление кислорода тканями и выделение углекислого газа.

Совокупность первого и второго этапов дыхания – это Внешнее дыхание, которое обеспечивает газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания. Прочие этапы дыхания осуществляются посредством внутреннего звена системы дыхания, которые обеспечивают Тканевое дыхание.

Главная роль дыхания – обеспечение организма энергией. Источником энергии являются органические соединения, которые поступают в организм с пищевыми веществами. Дыхание обеспечивает высвобождение этой энергии. Энергия высвобождается на последнем этапе – тканевом дыхании – при окислении органических соединений.

Кроме того, Система дыхания играет важную роль в процессе регуляции рН внутренней среды организма. В различных клетках организма, но в большей степени в эритроцитах, содержится карбоангидраза, под действием которой из воды и углекислого газа в процессе метаболизма образуется угольная кислота. Однако закисления внутренней среды организма не происходит. Образовавшийся в тканях углекислый газ поступает в кровь, из крови – в эритроцит, где образуется Н2СО3. Угольная кислота транспортируется кровью в виде различных химических соединений, в легких вновь превращается в Н2СО3 и распадается на СО2 и Н2О. Вода выводится из клеток организма в основном почками, а СО2 – в основном легкими. В течение 1 минуты в покое в организме образуется около 230 мл СО2, что составляет 15 тыс. моль в сутки, а из крови выводится примерно эквивалентное количество Н + — ионов, то есть наибольшее количество ионов Н + удаляется из организма в ходе выделения СО2. Особенно важную роль в стабилизации рН крови играют буферные системы. Но буферные системы не обеспечивают выведение кислых или щелочных ионов из организма. Они только уменьшают колебания рН внутренней среды в различных условиях.

Кратковременный Ацидоз (сдвиг рН в кислую сторону) и Алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону) могут развиваться у здорового человека и иметь как дыхательную, так и недыхательную природу. Дыхательный ацидоз может развиваться при длительном вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный алкалоз может развиваться в результате длительной гипервентиляции, когда из организма вымывается большое количество угольной кислоты.

Функции легких. Легкие выполняют газообменную и негазообменные функции.

Газообменная функция является главной. Структурно-функциональной единицей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхиолой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от концевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные бронхиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, и те и другие несут на себе альвеолы легкого. Между ацинусами и дольками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол в случае закупорки бронхов. Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80м 2 , их число – около 300-350 млн. Совокупность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью, называют дыхательной зоной.

Негазообменные функции легких:

1. Участвуют в процессах выделения, причем газообменная функция является также и выделительной (СО2, вода, ацетон, этанол, эфир, закись азота).

2. Инактивируют биологически активные вещества: 90-95% простогландинов, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы

3. Участвуют в выработке биологически активных веществ: гепарина, тромбоксана, простогландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина, метилтрансферазы, моноаминоксидазы, гликозилтрансферазы.

4. Выполняют защитную функцию – являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатываются лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины; в легочных капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы.

5. Являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Функции воздухоносных путей – газообменная и негазообменная.

Газообменная функция – доставка атмосферного воздуха в газообменную зону и проведение газовой смеси из легких в атмосферу. Воздухоносные пути начинаются с отверстий полостей носа и рта и включают носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы до 16 генераций включительно. Бронхи и бронхиолы последовательно дихотомически делятся. До 16 генерации включительно бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственного газообмена между ними и кровью нет. Последующие три генерации (17, 18 и 19) называют Дыхательными бронхиолами ( Переходная зона ). На дыхательных бронхиолах имеются альвеолы, однако они составляют всего 2% от общего их числа в легких. Газовая смесь дыхательных бронхиол по своему составу приближается к альвеолярной смеси. Последние четыре генерации (с 20 по 23) представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, они несут на себе основное количество альвеол (около 95% от общего их числа), где происходит обмен между альвеолярной газовой смесью и кровью ( Дыхательная зона ).

Негазообменные функции воздухоносных путей осуществляются в основном слизистой оболочкой носа.

1. Очищение вдыхаемого воздуха от пылевых частиц осуществляется в преддверии полости носа и носовых ходах. Пыль смешивается с слизью и с помощью мерцательного эпителия продвигается к глотке и далее в пищеварительный тракт. Частично слизь с пылью выходит наружу с помощью чихания и кашля. В слизи имеются муцин и лизоцим, которые обладают бактерицидным свойством.

2. Увлажнение вдыхаемого воздуха начинается еще в верхних дыхательных путях (в носовой полости). Слизь носовой полости образуется в результате фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, выделений из желез слизистой оболочки и слезных желез. Поэтому в слизи большое количество воды.

3. Согревание воздуха – уже на уровне носоглотки воздух нагревается до 35-36 о С, а на уровне 10-ой генерации воздух нагревается до 37 0 С. Особое значение в согревании вдыхаемого воздуха имеет слизистая оболочка полости носа, которая богато снабжена капиллярами. Кроме этого согревание воздуха происходит за счет сужения носовых ходов. Если температура выше 37 о С, то воздух охлаждается до этой температуры.

4. Являются Периферическим аппаратом генерации звуков.

5. Воздухоносные пути участвуют в процессах Терморегуляции организма за счет теплопродукции, теплоиспарения и конвекции.

При нарушении носового дыхания или большой физической нагрузке организм обычно переходит на ротовое дыхание. Ротовое дыхание играет большую роль в речевой деятельности. Околоносовые пазухи (фронтальная, гайморова, решетчатая) и носовая полость являются резервуарами для воздуха и верхними резонаторами, обуславливающими различный тембр голоса. Периферическим аппаратом генерации звуков является гортань с ее голосовыми связками. В голосовой щели гортани различают голосовую и дыхательную части. Голосовая (передняя) часть ограничена голосовыми связками. Истинные голосовые связки состоят из исчерченных мышц. Дыхательная (задняя) часть голосовой щели – короткая, имеет вид выемки, обычно открыта и через нее осуществляется движение воздуха при дыхании. Колебания голосовых связок возникают под давлением воздуха, который выходит из легких во время выдоха. Голосовые связки могут создавать звуки и при вдохе. При произношении звуков свободные края голосовых связок напрягаются и сближаются настолько, что между ними остается только узкая щель. При этом происходит вибрация свободных краев голосовых связок и формируется звук.

Высота голоса зависит от частоты колебания связок, которая зависит от их длины. Сила голоса определяется амплитудой колебания связок, которая зависит от степени их напряжения и от мощности выдоха, зависящей от жизненной емкости легких и от силы дыхательных мышц. Тембр голоса и его индивидуальная окраска определяется функцией резонаторов. Резонаторы делятся на верхние (полость носа, полость рта, пазухи) и на нижние (трахея, бронхи, легкие).

Роль грудной клетки в процессе дыхания – обеспечение сужения и расширения легких, а значит – их вентиляции. В плевральной щели – отрицательное давление, которое играет важную роль в процессах внешнего давления. Грудная клетка предохраняет легкие от высыхания и механического повреждения.

Отрицательное давление в плевральной щели – это величина, на которую давление в плевральной ниже атмосферного. В норме это – 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт. ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели для дыхания заключается в том, что оно: 1) обеспечивает куполообразное положение диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота. Куполообразное положение диафрагмы способствует смещению диафрагмы вниз при сокращении ее мышц во время вдоха; 2) оно способствует притоку крови по венам к сердцу; 3) сжатию грудной клетки при выдохе.

Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны – через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). Эластичность – способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойномвдохе на – 8 мм рт. ст., при спокойном выдохе на – 4 мм рт. ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются:

1) эластиновые и коллагеновые волокна;

2) гладкие мышцы сосудов легких;

3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта – активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы.

1) Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает вдох, так как при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе. Сурфактант своими гидрофильными головками связывается с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде «пленка жидкости+сурфактант» начинает определяться его гидрофобными окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами пратически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрастает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличивается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. Последнее предотвращает их слипание. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эластическую тягу легких необходимо преодолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщины пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увеличивается, что предотвращает перерастяжение легких. Таким образом, важной функцией сурфактанта является стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и выдохе.

2) Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.

3) Сурфактант выполняет защитную роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; обладает бактериостатической активностью; обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы.

Механизм вдоха и выдоха

Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов:

1) расширения грудной клетки;

2) увеличения объёма легких;

3) поступления воздуха в легкие.

У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин – 5-8 см.

Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением Инспираторных мышц – диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях. В вертикальном направлении грудная клетка расширяется за счет сокращения диафрагмы – уплощения ее купола. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком – до 10 см. В норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет движений диафрагмальной мышцы. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх. В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их в результате сокращения наружных межреберных и межхращевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой тянут верхнее ребро вниз, а нижнее вверх. Однако система из каждой пары ребер поднимается вверх. Это связано с тем, что момент силы F2, направленной вверх, больше момента силы F1, направленной вниз, поскольку плечо действия силы со стороны нижнего ребра (L1) больше плеча со стороны верхнего ребра (L2), то есть F1 = F2, но L2 >L1; поэтому F2L2> F1L1.

Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При этом увеличивается их объём. Вследствие расширения легких увеличивается отрицательное давление в плевральной щели и давление в самих легких. Воздух начинается энергично двигаться через воздухоносные пути и заполнять легкие. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих процессов:

1) сужения грудной клетки;

2) уменьшения объёма легких;

3) изгнания воздуха из легких.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Сужение грудной клетки обеспечивается эластической тягой легких и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме этого, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку брюшной полости, в результате увеличивается эластическая тяга стенки. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, и они начинают расслабляться. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и тонуса мышц брюшной стенки – органы брюшной полости начинают давить на диафрагму и поднимают её. Поднятию диафрагмы способствует также ЭТЛ. ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает её за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие. Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них, так как объём легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

Расход энергии на обеспечение вентиляции легких. Объёмы вентиляции

При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь около 1% потребляемого организмом кислорода, следовательно, энергии расходуется незначительное количество. Причина столь малого потребления кислорода и незначительного расхода энергии заключается в следующем:

1) значительная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потенциальную энергию ЭТЛ и эластической тяги брюшной стенки – они растягиваются. Эта накопившаяся потенциальная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает выдох – сжатие грудной клетки, как пружины, после расслабления мышц вдоха, а возросшие при этом упругие силы сжатой грудной клетки способствуют её расширению при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле дыхания («дыхательные качели»).

2) При вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких.

3) При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодоление прироста величины ЭТЛ и эластической тяги брюшной стенки. При тяжелой физической работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрасти до 20% от общего расхода энергии организмом – в основном из-за возрастания аэродинамического сопротивления вдоху и выдоху. Таким образом, грудная клетка расширяется без непосредственной затраты энергии за счет собственных упругих сил (вторично-активно).

Легочные объёмы и емкости. Объёмы вентиляции легких непосредственно зависят от глубины вдоха и выдоха и частоты дыхания. Вентиляция легких – это газообмен между атмосферным воздухом и легкими. Повышение метаболических потребностей организма сопровождается непроизвольным усилением дыхания – Гиперпноэ. Произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболическими потребностями организма, называют Гипервентиляцией. Интенсивность вентиляции легких зависит от физической и эмоциональной нагрузок, от возраста, роста и пола. Различают следующие объёмы и емкости, при этом под емкостью понимают совокупность нескольких объёмов.

1. Дыхательный объём (ДО) – это объём воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании, при этом продолжительность одного цикла дыхания составляет 4-6 с, акт вдоха происходит несколько быстрее. Такое дыхание называется эйпное (хорошее дыхание). 500 мл.

2. Резервный объём вдоха (РОвдоха) – максимальный объём воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. 1,5 – 2,5 литра.

3. Резервный объём выдоха (РОвыдоха) – максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. 1,0 – 1,5 литра.

4. Остаточный объём (ОО) – объём воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха. 1,0 – 1.5 литра.

5. Минутный объём воздуха (МОВ) – это объём воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. Он составляет в покое 6-8 литров, частота дыхания 14-18 в минуту. При интенсивной мышечной нагрузке МОВ может составлять 100литров.

6. Объем анатомического мертвого пространства (МП) – объём воздуха, который находится в альвеолах не участвующих в дыхании и в складках верхних дыхательных путей. 140 мл.

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это наибольший объём воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У молодых людей должную величину ЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ЖЕЛ = Рост(м)•2,5(л). 3,5 – 5 литров. После 40 лет снижается.

2. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. ФОЕ = ОО + РОвыдоха. 2-3 литра.

3. Общая емкость легких (ОЕЛ) – объём воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха. ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО. ОЕЛ зависит от пола, возраста, роста. 4-6 литров.

4. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту при максимально возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ у молодого человека 120-150л/мин, а у спортсменов – до 180л/мин. Зависит от пола, возраста и роста.

Форсированное дыхание наблюдается при больших физических нагрузках, в патологических состояниях, при исследовании функционального состояния дыхательного аппарата. При форсированном вдохе вспомогательную роль играют все мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу, позвоночнику и способные поднимать ребра, — это грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, обе грудные мышцы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная мышца, передняя зубчатая мышца. Форсированный выдох также осуществляется с дополнительной затратой энергии:

1) прежде всего, в результате сокращения внутренних межреберных мышц.

2) в результате сокращения мышц брюшной стенки;

3) в результате сокращения задних зубчатых мышц.

У тренированных лиц увеличение вентиляции легких при физической работе осуществляется за счет углубления дыхания, а у нетренированных – за счет учащения дыхания до 40-50 в минуту. При физической нагрузке частота и глубина дыхания устанавливаются произвольно и зависят от тренированности человека.

Тип дыхания зависит от пола и рода трудовой деятельности. У мужчин более выражен брюшной тип дыхания, а у женщин – преимущественно грудной тип. При смене положения тела (смена трудовой деятельности) тип дыхания может измениться.

Газообмен между альвеолами и кровью

Обмен газов между кровью и альвеолами осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеолы в венозную кровь. При этом венозная кровь превращается в артериальную, насыщенную О2 и обедненную СО2.

Движущей силой, обеспечивающей газообмен в альвеолах, является градиент парциального давления газов – разность парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа – это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорционально его объёмному содержанию.

Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

Согласно закону Фика, скорость диффузии газа прямо пропорциональна площади барьера и градиенту парциального давления газа и обратно пропорциональна толщине барьера.

1. На скорость диффузии влияют свойства самого газа. Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-30 раз быстрее, чем кислород.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану. Выравнивание парциального давления кислорода в альвеолах и крови происходит примерно за 0,25 с.

3. Большая поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120 м 2 ). Каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются.

5. Интенсивность вентиляции и кровообращения различных отделов легких зависит от положения тела: в вертикальном положении лучше вентилируются все нижние отделы и достаточно плохо верхние. В горизонтальном положении отделы легких, находящихся внизу, вентилируются лучше: а) при положении на спине – дорсальные, б) на животе – вентральные, в) на боку – все. Верхние отделы легких лучше вентилируются в горизонтальном положении тела, чем в вертикальном.

Транспорт газов кровью

Газы транспортируются кровью, главным образом, в виде химической связи, и лишь незначительная часть – в виде физического растворения. Количество растворенного газа зависит только от парциального давления. Количество физически растворенного в крови кислорода равно 3мл/л; углекислого газа – 45 мл/л; азота – 10 мл/л. Для того чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде.

В условиях нормального дыхания практически весь кислород переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Гемоглобин – кровяной пигмент эритроцитов, обладающий свойством присоединять кислород, когда кровь находится в легких, и отдавать кислород, когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Кислород образует обратимую связь с гемом ( Оксигенация ), причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин становиться оксигенированным. Каждый гем присоединяет одну молекулу кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина максимально связывает 4 молекулы кислорода. Количество кислорода, которое может быть связано в 1 литре крови у мужчин, составляет 180-200 мл/л ( Кислородная емкость крови ), у женщин она на 6-8% меньше. При присоединении кислорода к гемоглобину образуется Оксигемоглобин. Главным фактором образования оксигемоглобина является высокое парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.). Связывание кислорода с гемоглобином происходит в капиллярах легких очень быстро – за 0,01 с. Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах. Скорость диссоциации составляет 2,5 с. А фактором, обеспечивающим диссоциацию, является падение парциального давления кислорода сначала до 40 мм рт. ст. (в интерстиции), а затем до 20 мм рт. ст. (на поверхности клеток). Вспомогательными факторами диссоциации оксигемоглобина являются:

1) накопление углекислого газа в тканях;

2) закисление среды;

3) повышение температуры;

4) увеличение количества дифосфоглицерата (промежуточный продукт распада глюкозы в эритроцитах).

В тканях гемоглобин не только отдает кислород, но и присоединяет двуокись углерода.

Гем может подвергаться также истинному окислению (двухвалентное железо превращается в трехвалентное). Окисленный гем носит название гематина, а вся полипептидная молекула в целом – Метгемоглобином. Гемоглобин может соединяться также и с угарным газом. В этом случае образуется Карбоксигемоглобин. Эти два соединения опасны потому, что они очень слабо диссоциируют.

Таким образом, свойства гемоглобина как переносчика кислорода следующие: во-первых, он обладает большим сродством к кислороду и быстро соединяется с ним при увеличении парциального давления кислорода, не изменяя валентности железа; во-вторых, он легко отдает кислород при уменьшении парциального давления последнего.

Чем активнее работает орган, тем быстрее потребляется кислород и падает его напряжение, быстрее накапливается СО2, закисляется среда и повышается температура ткани вследствие интенсификации метаболизма – все это ускоряет диссоциацию оксигемоглобина и улучшает доставку О2 к активно функционирующему органу. При этом каждый литр крови, содержащий 180-200 мл О2, отдает тканям около 45 мл О2 – артерио-венозная разница по кислороду составляет 22-23%. Эта часть О2, поглощаемая тканями, называется коэффициентом использования кислорода.

Некоторую роль в обеспечении мышц кислородом играет также Миоглобин. Молекула миоглобина очень похожа на отдельную субъединицу молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера. Сродство миоглобина к кислороду больше, чем у гемоглобина. Сродство миоглобина к СО меньше, чем у гемоглобина. Миоглобин труднее отдает кислород. Поэтому он является своеобразным депо для кислорода. Запас кислорода в миоглобине составляет 14% от общего количества О2, содержащегося в организме. В условиях гипоксии кислород миоглобина освобождается.

Транспорт углекислого газа

Углекислый газ переносится плазмой и эритроцитами с помощью различных соединений.

Большая часть СО2, транспортируется плазмой крови, причем около 60% всего СО2 плазмы находится в виде бикарбоната натрия (48%), то есть в виде химической связи, остальная часть находится в виде физически растворенного (5-10%) и в виде угольной кислоты (5-15%).

Значительная часть СО2 находится в эритроцитах (42%), причем в виде химических соединений – карбоксигемоглобина и бикарбоната калия. В эритроцитах также происходят основные процессы по превращению СО2. После проникновения в эритроцит углекислый газ соединяется с водой и образует угольную кислоту. От угольной кислоты оксигемоглобин принимает Н + и превращается в гемоглобиновую кислоту. Образование соединений углекислого газа ускоряется карбоангидразой, которая находится в эритроцитах. В результате окислительных процессов и образования СО2 его напряжение в клетках достигает 60-70 мм рт. ст., что значительно больше, чем в артериальной крови, которая поступает к тканям (40 мм рт. ст.). Поэтому СО2 из клетки переходит в интерстиций и далее через стенку капилляров – в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. Практически весь СО2, связанный с гемоглобином, покидает организм с выдыхаемым воздухом в результате газообмена в легких.

Диссоциация соединений углекислого газа происходит в легких. В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного СО2 из плазмы крови, поскольку парциальное давление СО2 в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Это ведет к уменьшению напряжения СО2 в крови. Потом из эритроцитов СО2 выходит в плазму, так напряжение СО2 в ней падает.

Углекислый газ, образующийся в организме, выделяется в основном через легкие (98%), и только 0,5% — через почки, и 2% — через кожу в виде бикарбонатов.

Некоторое увеличение содержания СО2 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы биосинтеза и регенерацию поврежденных тканей.

Несмотря на различные потребности организма в кислороде, потребление которого увеличивается в 20 раз, и увеличения количества СО2, организм осуществляет регулирование напряжения О2 и СО2.

Регуляция дыхательных движений, определяется потребностями тканей организма в кислороде. Управление дыханием осуществляется изменением глубины и частоты дыхания. Центральные нервные структуры управления дыханием расположены в спинном и головном мозге. Межреберные мышцы получают двигательную иннервацию от торакальной области спинного мозга, диафрагма иннервируется его шейными сегментами. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудного отдела спинного мозга, а мотонейроны диафрагмального нерва – в передних рогах III – IV шейных сегментов спинного мозга.

Дыхательным центром называется совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС и обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц в целях приспособления дыхания к изменениям внешней и внутренней среды организма. Дыхательный центр головного мозга представлен инспираторным центром, экспираторным центром и пневмотаксическим центром. Центры вдоха и выдоха расположены в продолговатом мозге, пневмотаксический центр – в верхней части варолиевого моста. Клетки пневмотаксического центра во время выдоха вызывают возбуждение центра выдоха и тем самым обеспечивают ритмическое чередование актов вдоха и выдоха. Нервные импульсы, возникающие в дыхательном центре продолговатого мозга, поступают к подчиненным двигательным центрам спинного мозга или двигательным центрам блуждающих и лицевых нервов. При нормальном дыхании управляющие импульсы из центра вдоха поступают к межреберным мышцам и диафрагме, вызывая их сокращение, что приводит к увеличению объёма грудной клетки и поступлению воздуха в легкие. Увеличение объёма легких возбуждает рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких, импульсы от них по центростремительным нервам поступают в экспираторный центр. Активация нейронов экспираторного центра подавляет активность нейронов вдоха, и поток нервных импульсов к дыхательным мышцам прекращается. Межреберные мышцы расслабляются, объём грудной полости уменьшается и воздух из легких выдавливается наружу. Существует две петли обратной связи в управлении частотой и глубиной дыхательных движений (хеморецепторная – из рефлексогенных зон сосудов и механорецепторная – от рецепторов растяжения, реагирующих на растяжение и спадение легких и грудной клетки, и растяжение межреберных мышц).

Другим важным фактором регуляции постоянства газового состава крови является рефлекторный механизм регуляции глубины и частоты дыхательных движений путем активации хеморецепторов каротидных синусов. У основания внутренних сонных артерий расположены каротидные синусы, в которых расположены хеморецепторные клетки, чувствительные к изменениям химического состава крови. Аналогичные хеморецепторные образования расположены в дуге аорты. Понижение напряжения О2 в крови, стимулируя хеморецепторы сосудистых стенок, вызывает рефлекторное учащение дыхания. Рефлекторное усиление дыхательных движений через хеморецепторы каротидных синусов является основным механизмом регуляции дыхания в зависимости от содержания О2 в артериальной крови.

В регуляции дыхания определенную роль играет раздражение рецепторов легких, принимающих участие в рефлекторной Саморегуляции дыхательного ритма. При акте вдоха в рецепторах, расположенных в стенках альвеол, возникают распространяющиеся по блуждающему нерву нервные импульсы, которые рефлекторно тормозят вдох и стимулируют выдох. При резком выдохе возникают импульсы, поступающие в дыхательный центр и рефлекторно стимулирующие вдох. Кроме возбуждения легочных рецепторов дыхательные движения вызываются возбуждением проприорецепторов дыхательных мышц. В то время как легочные рецепторы растяжения оказывают через бульбарный дыхательный центр тормозное влияние на мышцы вдоха, рецепторы растяжения дыхательных мышц стимулируют акт выдоха через соответствующие спинальные центры межреберных мышц и диафрагмы. Саморегуляция вдоха и выдоха осуществляется благодаря циркуляции возбуждения в дыхательном центре и взаимного возбуждения и торможения нейронов. В нормальных условиях функционирования организма между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга существуют четкие координационные отношения (реципрокность): усиление электрической активности дыхательных мышц и дыхательных нейронов во время вдоха сопровождается уменьшением электрической активности выдыхательных нейронов. Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга активируются импульсами, идущими от ткани альвеол по нервным волокнам в составе блуждающего нерва. Растяжение альвеол при вдохе вызывает выдох, а их спадение при выдохе активирует вдох. В верхней части варолиевого моста расположены нейроны пневмотаксического центра. Они контролируют работу нейронов экспираторного и инспираторного дыхательных центров и координируют их активность, чем и обеспечивают регуляторный ритм дыхания – чередование актов вдоха и выдоха. Активность нейронов дыхательного центра может изменяться под влиянием нервных импульсов, поступающих в ЦНС по различным афферентным нервным путям. Так, ощущение сильной боли, вызывает рефлекторное учащение дыхания. Раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани и глотки приводит к рефлекторному торможению дыхания.

Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий, которая расширяет диапазон сигнальных раздражителей, требующих соответствующего изменения дыхания организма. У спортсменов возникает рефлекторное учащение и углубление дыхания в предстартовом состоянии.

Некоторые Гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливаеют дыхание.

Заметное место в регуляции дыхания играют Защитные дыхательные рефлексы. Они возникают при стимуляции рецепторов слизистой оболочки носа, глотки и гортани. К защитным дыхательным рефлексам относят кашель, чихание. При кашлевом движении вначале происходит глубокий вдох, за которым следует закрытие голосовой щели, а затем – резкое выдыхательное движение, которое с силой проталкивает воздух через суженную голосовую щель. Афферентное звено защитных рефлексов образовано волокнами языкоглоточных и тройничных нервов, которые возбуждаются при раздражении рецепторов, находящихся в верхних дыхательных путях. При действии воды на область носовых ходов возникает рефлекс ныряльщика – Рефлекторное апноэ. Апноэ – остановка дыхания, которая наступает в результате понижения концентрации углекислоты в крови. Диспноэ – нарушение ритма дыхания (одышка, учащенное дыхание) при повышении концентрации СО2 в крови.

Активация терморецепторов может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. При повышении температуры тела усиливается вентиляция легких, при значительном снижении – дыхательный центр угнетается, при незначительном снижении температуры тела – происходит повышение вентиляции.

Дыхание в разных условиях

1. Дыхание при повышенном атмосферном давлении осуществляется при погружении в воду. Для обеспечения вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине, иначе вдохнуть невозможно, так как вода сдавливает грудную клетку. Необходимо уменьшить во вдыхаемом воздухе содержание кислорода, так как избыток его может привести к так называемому кислородному отравлению. Парциальное давление кислорода должно соответствовать обычной его величине в альвеолах – 100 мм рт. ст. Поэтому водолазу подают газовую смесь кислорода с азотом или гелием.

При подъёме из воды необходим медленный подъём, так как при быстром подъёме физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки.

Ныряние в воду на несколько метров может быть опасной при избыточной предварительной гипервентиляции. После гипервентиляции в крови сильно снижается содержание СО2 – главного стимулятора дыхания. Перед нырянием необходимо сделать 2-3 глубоких выдоха и вдоха, а затем задержать дыхание.

Дыхание под водой с помощью длинной трубки также опасно. Во-первых, сдавление всего тела водой ведет к переполнению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению их. Во-вторых, дыхание может быть недостаточным из-за снижения вентиляции легких в связи с большим объёмом воздухоносного пути и обусловленной этим необходимостью форсированной работы дыхательных мышц.

2. Дыхание при пониженном давлении встречается нередко в жизнедеятельности человека – жизнь в горах, проведение спортивных мероприятий в условиях высокогорья. Подъём на высоту до 2 км не сопровождается изменением дыхания. На высоте 3 км парциальное давление кислорода в альвеолах равно 60 мм рт. ст., что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90%. Однако на этой высоте возможно учащение сердцебиений, возрастает объём дыхания. На больших высотах из-за выраженного снижения парциального давления кислорода развивается гипоксемия.

3. Физическая нагрузка стимулирует дыхание, что обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. В покое человек потребляет 250 мл кислорода в минуту. При быстрой ходьбе человек потребляет 2-2,5 литра кислорода, а при напряженной физической работе – до 4 литров в минуту. При этом возникает кислородный долг – накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота). В случае умеренной физической нагрузки кислородный долг составляет 3-4 литра, а при форсированной долг может достигать 10-20 литров. При этом факторы, ведущие к увеличению вентиляции легких, разнообразны.

Во-первых, дыхание усиливается в результате увеличения импульсации от двигательных центров и от коры большого мозга. Нервные влияния, стимулирующие дыхание, опережают изменения газового состава крови (регуляция по опережению).

Во-вторых, дыхание стимулируется импульсами от проприорецепторов работающих мышц.

В-третьих, дыхание стимулируется изменением химизма крови и температуры тела.