Содержание:
Роль актиномицетов в развитии гингивита и пародонтита
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта окончательно не установлены. С начала XX века до 60-х годов в центре внимания стояли вопросы общих заболеваний организма, окклюзии. В 60-70-е годы на первое место была поставлена проблема зубной бляшки и ее роли в развитии воспалительных изменений в пародонте. Впервые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гингивита сообщил Зоненверт (1958), выделив ферменты агрессивности. В 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. В настоящее время клинически и экспериментально установлено:
Без бляшки нет пародонтита
Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные.
К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта
Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса. Длительное время (с начала 60-х до середины 80-х годов XX столетия) воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования микроорганизмами зубной бляшки (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что пародонтит развивается из-за увеличения количества бактерий зубной бляшки. Сомнение в ее неспецифичности возникли тогда, когда в эксперименте выяснилось, что не у всех подопытных собак, несмотря на увеличение биомассы зубной бляшки, определялся пародонтит.
В 1975-1983 годах на первое место вышла гипотеза специфичной микрофлоры зубной бляшки (т. н. специфическая гипотеза налета). Благодаря исследованиям Slots F. (1979), Loesche W. (1992) и др. в полости рта были обнаружены новые микроорганизмы и признано существование пародонтопатогенных бактерий.
Тот факт, что специфические бактерии имеются в полости рта, позволил ввести в 1985 году теорию оппортунистической инфекции.
Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.)
Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая — из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, а также незначительного числа грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella).
Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать пародонтит.
Собственно его можно рассматривать как следствие атаки микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях тканей пародонта. По данным Flemmig F. и Karch H. (1998), лишь несколько из более 500 установленных видов бактерий, находящихся в поддесневой бляшке, связаны с этиологией маргинального пародонтита. На их микробиологических характеристиках остановимся подробней.
Микробиология поддесневой зубной бляшки
За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.
Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности — капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы.
Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.
Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.
Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации.
Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на различные клетки.
Основные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений.
Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает развитие патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных стрептококков.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способный активизировать комплекс антиген-антитело повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты — стартовые площадки воспаления по Струкову.
В «западной» литературе наиболее распространенной концепцией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и Schroder H. (1978). По ней различают такие поражения:
Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Это состояние полностью обратимо. Клинически оно не определяется.
Инфекция и иммунитет
ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ
ЗАНЯТИЕ 1. Инфекция. Инфекционный процесс.
Современное представление об инфекционном процессе. Динамика развития инфекционного процесса.
Формы инфекционного процесса.
Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Понятие о патогенности и вирулентности. Факторы патогенности микробов.
Роль условно-патогенных микроорганизмов в патологии человека.
Самостоятельная работа студентов
1. Изучить методы определения ферментов и факторов патогенности золотистого стафилококка (лецитиназы, плазмокоагулазы, гиалуронидазы и гемолизина).
2. Оформление протокола занятия.
ЗАНЯТИЕ 2. Факторы неспецифической резистентности организма
Понятие о резистентности организма. Внешние и внутренние барьеры, клеточные и гуморальные факторы.
Фагоцитоз. Кислород зависимые и кислород независимые механизмы бактерицидности. Методы изучения фагоцитарной активности клеток.
Гуморальные факторы неспецифической резистентности. Лизоцим, комплемент, интерфероны, острофазные белки сыворотки крови. Пути активации комплемента.
Самостоятельная работа студентов
1. Изучение мазков с картиной завершенного и незавершенного фагоцитоза.
2. Разобрать схему классического и альтернативного путей активации комплемента.
3. Оформление протокола занятия.
ЗАНЯТИЕ 3.Семинар — Иммунитет и его проявления.
Пути формирования искусственного иммунитета (активный, пассивный иммунитет).
Антигены: структура и основные свойства. Классификация антигенов.
Антигены бактерий и вирусов.
Антитела (иммуноглобулины), структура, функции.
Реакции агглютинации. Цель и техника постановки.
Реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностиками.
Реакция преципитации, варианты реакции преципитации. Цель и техника постановки
Самостоятельная работа студентов:
Постановка реакции агглютинации с целью идентификации неизвестного микроба (на стекле) с адсорбированными сыворотками.
Демонстрация реакции агглютинации с целью обнаружения антител в крови больного (пробирочная РА).
Постановка реакции преципитации с целью определения видовой принадлежности крови.
Изучение техники постановки реакции преципитации в агаре с целью определения токсигенности штаммов возбудителей дифтерии, а также с целью идентификации антител и антигенов.
Изучение техники постановки реакции непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом.
Оценка умения студентов проводить определение серовара микроорганизма.
Клеточный иммунный ответ (Th1).
Гуморальный иммунный ответ. (Th2).
Особенности иммунного ответа при бактериальных и токсических инфекциях.
Особенности иммунного ответа против внутриклеточных паразитов.
Механизмы ускользания бактерий от иммунных реакций организма.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Радиоиммунный анализ (РИА).
Принцип постановки иммуноблоттинга.
Самостоятельная работа студентов:
Техника постановки РИФ, ИФА и РИА.
Учет ИФА для диагностики хламидийных инфекций.
Cхема постановки иммуноблоттинга.
Антивирусный иммунитет и его особенности.
Феномен вирусной гемагглютинации.
Определение вируснейтрализующих антител в реакции нейтрализации (РН).
Принцип постановки ПЦР
Самостоятельная работа студентов:
Учет РГА и РТГА, поставленной с целью идентификации вируса гриппа.
Учет РТГА, поставленной с целью определения титра антител в сыворотке больного гриппом (метод парных сывороток).
Учет РН при титровании вируснейтрализующих антител в сыворотке крови больного полиомиелитом (метод цветной пробы).
Оценка умения студентов проводить серологическую идентификацию выделенной чистой культуры микроорганизмов и серологическую диагностику (определение диагностического титра антител и нарастание титра антител в парных сыворотках больного).
Оценка умения студентов анализировать результаты методов экспресс-диагностики (ИФА, РИА, РИФ, ПЦР).
МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА
Полость рта как экологическая ниша.
Механизм формирования микробных ассоциаций в полости рта.
Основные представители резидентной микрофлоры полости рта, их свойства.
Непостоянная микрофлора полости рта.
Особенности состава микрофлоры в различных биотопах.
Самостоятельная работа студентов
Приготовление мазков из зубного налета, окраска по методу Грама и негативным методом и микроскопия. ‘ «’ С
Приготовление мазков из соскоба со спинки языка, окраска по методу Грама и микроскопия.
Оформление протокола занятия.
ЗАНЯТИЕ 10. Факторы резистентности полости
Механизмы резистентности, действующие в полости рта.
Бактерицидные факторы ротовой полости (лизоцим, лактоферин и др.).
Секреторный иммуноглобулин А. Характеристика, функции.
Механизмы коагрегации бактерий.
Самостоятельная работа студентов:
Учесть опыт по определению лизоцима в слюне.
Оформление протокола занятий.
ЗАНЯТИЕ 11 . Роль микробов в развитии кариеса зубов
Особенности микрофлоры полости рта при кариесе.
Зубной налет и зубная бляшка, механизмы формирования и локализация.
Кариеносные виды микробов (стрептококки, актиномицеты и лактобациллы). Антагонисты кариесогенных бактерий.
Роль местных факторов резистентности при кариесе.
Особенности забора материала из кариозной полости и методы микробиологических исследований.
Самостоятельная работа студентов:
Ознакомиться с особенностями забора материала при кариесе для бактериологического метода исследования.
Микроскопическое исследование мазков из чистых культур кариесогенных бактерий и их антагонистов ( S. mutans, актиномицетов, вейллонелл).
Изучение методики количественного определения кариесогенной флоры на примере лактоациллин-теста.
ЗАНЯТИЕ 12. Микрофлора полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта.
Микрофлора здорового пародонта.
Особенности микрофлоры при гингивите.
Микрофлора при парадонтите.
Роль актиномицетов в развитии гингивита и пародонтита.
Особенности забора исследуемого материала и методы микробиологического исследования при заболеваниях пародонта.
Самостоятельная работа студентов:
Изучение особенностей забора исследуемого материала из десневого желобка и патологических десневых карманов для микроскопического и бактериологического методов исследования.
Микроскопическое изучение демонстрационных мазков из содержимого глубоких парадонтальных карманов.
ЗАНЯТИЕ 13. Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области.
Микробная флора при пульпитах.
Микрофлора при периодонтитах.
Микрофлора при абсцессах, флегмонах и фасцитах челюстно-лицевой области.
Хронические очаги инфекции в полости рта.
Особенности распространения микробов и токсинов из очага инфекции.
Самостоятельная работа студентов:
Изучить особенности забора исследуемого материала и методы микробиологического исследования при одонтогенных инфекциях.
Разобрать схему патогенеза одонтогенного воспалительного процесса.
ЗАНЯТИЕ 14. Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта. Бактериальные стоматиты.
Инфекционные и оппортунистические стоматиты. Возбудители, методы микробиологической диагностики.
Основные возбудители бактериальных стоматитов. Методы диагностики.
Причины возникновения дисбактериозов.
Проблема колонизационной резистентности.
Ознакомиться с особенностями забора исследуемого материала при стоматитах для микроскопического и бактериологического методов исследования.
Разобрать схему бактериологического исследования при бактериологических стоматитах.
ЗАНЯТИЕ 15 . Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта.
Основные возбудители вирусных стоматитов. Методы диагностики.
Самостоятельная работа студентов:
Ознакомиться с особенностями забора исследуемого материала при стоматитах для микроскопического и вирусологического методов исследования.
ЗАНЯТИЕ 16 . Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта. Грибковые стоматиты.
Основные возбудители грибковых стоматитов. Методы диагностики.
Грибок рода Candida – основной представитель оппортунистических микозов. Общая характеристика, патогенез и микробиологическая диагностика кандидозов.
Кандидоз полости рта. Микробиологическая диагностика.
Методы коррекции дисбактериозов полости рта.
Самостоятельная работа студентов:
Ознакомиться с особенностями забора исследуемого материала при стоматитах для микроскопического и бактериологического методов исследования.
Изучение хламидоспор грибков рода Candida на рисовом агаре в неблагоприятных условиях.
Изучение типов врастания в агар разных видов рода Candida .
Разобрать схему бактериологического исследования при кандидозе.
ЗАНЯТИЕ17. Итоговое занятие по разделу «Микробиология полости рта »
Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии: Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.-236 с.
Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология.-М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2001, 736 с.
Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов.-2-е изд., испр.-СПб.: СпецЛит, 2000.-591 с.
Кузнецов Е. А. и др. Микробная микрофлора полости рта и ее роль в развитии
Патологических процессов. — М, 1996. — 73 с.
Медицинская микробиология. Справочник. Под редакцией В. И. Покровского и O. K. Поздеева.-М.: «ГЕОТАР Медицина», 1999.-1200 с. (Учебная литература для студентов и врачей).
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. А. А. Воробьева.-М.: Медицинское информационное агентство, 2004.-691 с.
Поздеев O. K. Медицинская микробиология. Учебник для вузов.-Под ред. В. И. Покровского.-2001.
Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии / Под ред. проф. Е. П. Красноженова.-Томск: Изд-во Том. ун-та, 2003.-260с.
Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии (Частный курс). Томск, 1994.
Царев В. Н., Ушаков Р. В., Давыдова М. М. Лекции по клинической микробиологии для
Студентов стоматологических факультетов. — Иркутск, 1996 -73 с.
Царев В. Н., Ушаков Р. В. Антимикробная терапия в стоматологии. — М, 2004. — 143с.
Данилевский Н. Ф., Борисенко А. В., Заболевания пародонта, 2000
РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА
Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накоплении зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и качественные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микрофлоры от грамположительиых кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевидных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гингивита отмечается большое количество актиномицетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % обшего количества всей микрофлоры бляшки. ,
Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофлоры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамот — рицательных палочек, актиномицетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков.
Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания связано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунного ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен.
Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями: Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как первичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекрестных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрастающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта. Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включающие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздействуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорганизмы улучшает состояние пародонта. Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируются) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек и гингивитами. Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S. S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию соединительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включающие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и пародонта в целом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесневой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня.
Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показывают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует проявления гингивита.
Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. По мере прогрессирования заболевания изменения не специфических факторов зашиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н. Ф.Данилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В. В.Хазанова, ЕА. Земстсая, 1976; А. М.Заверная, 1976; Т. И.Лемецкая, 1979; И. С.Машенко, 1980, и др.). По данным этих авторов, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны.
Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоцитарной инфильтрации тканей пародонта (Н. Ф.Данилевский, О. В.Петрова, 1960;
Е. В.Рыжова, Е. А.Тер-Маркарян, 1967; Э. В.Бельчиков, 1975; А. Л.Шедогу — бов,1978; Л. Ю.Орехова и соавт., 1996, и др.).
Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, определенная роль систем Т — и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И. С.Мащенко. 1980; РД. Барабаш, 1981; Т. И.Лемепкая и соавт., 1982; Э. В.Бельчиков, 1983; В. Н.Исаев и соавт., 1984; Т. П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.).
При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процессов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулинов G, А и других (KSako и соавт., 1969; P. Brandtzaeg, 1973).
Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э. В.Бельчиков и соавт, 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (МЛ. Смирнов, 1972; Л. В.Ларионова, 1974; И. С.Машенко, 1980, и др.).
Гуморальный ответ. Важность В-лимфоцитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилоч — ковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лим — фоцитов (M. A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфоцитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введение крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кости. На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генерализованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты.
При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, TgA, IgM, igE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонталъных карманах, часто коррелирующий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) — анафилактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R. J.Nisengard, D. B.BIann, 1985).
Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствительности, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R. J.Nisengard, 1977).
Плазмоциты, содержащие Igi, встречаются в десне при гингивите намного чаще, чем содержащие igG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшению их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах.
Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бактерий пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженностью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многими авторами доказательства значительной роли анафилактических реакций в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее
Рис.127. Схема иммунологических реакций, протекающих в пародонте:
I — анафилактические реакции; II — цитотоксическне реакции; III-реакции иммунных комплексов; IV — клеточные реакции замедленной гиперчувствительности
Определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие малого количества клеток, содержащих IgE в тканях десны.
Цитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут прикрепляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реакций могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полученных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место.
Реакции иммунных комплексов происходят в тканях, окружающих кровеносные сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с IgG или IgM, содержащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемента, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических реакций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакций
Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (аллергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоиитов и освобождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувствительность (реакции бласттрансформации и др.) лейкоцитов периферической крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроизведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R. J.Nisengard, 1977). Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа является результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоцитов.
Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помощью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает должного ингибируюшего влияния на развитие гингивита или течение существующего поражения пародонта. Более того, по многолетним наблюдениям H. I.Oshrain и соавторов (1983) и других авторов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, возникают значительные проблемы с состоянием пародонта. Косвенно это подтверждается и у пациентов, больных СПИДом, у которых значительно снижено количество Т-лимфоиитов-хел — перов, но часто наблюдается довольно активное течение генерализованного пародонтита.
На сегодняшний день точное место клеточных реакций в патогенезе генерализованного пародонтита определить нельзя, и вследствие незначительного количества Т-лимфоцитов в инфильтратах в тканях пародонта их значение не должно быть преувеличено,
Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зависимости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболеваний пародонта.
Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбиновой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д. А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях паро — донта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и общий. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В. Е.Аркинд, 1945; В. И.Виленский, 1946; Г. Н.Вишняк, 1956; И. О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщенности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях
Пародонта. Так, работами Н. Ф. Данилевского (1968) было установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня. Аналогичные результаты отмечены и другими исследователями (И. В.Швец, 1967; Г. Т.Гурошева, 1972; В. Азманова, 1973, и др.).
Экспериментальный гипо — и авитаминоз С вызывает в тканях пародонта изменения, напоминающие генерализованный пародонтит. Подобные модели были получены I. Glickman (1948), J. Waerhaug (1958), H. J.Kotzschke и соавторами (1978) и др. Однако авторы отмечают, что острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насыщении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародон — те довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите. Клинические и экспериментальные данные о роли витамина С в патогенезе воспалительных изменений в пародонте определили его успешное клиническое применение при лечении заболеваний пародонта (Д. А.Энтин, 1957; Н. Ф Данилевский, 1958; И. О.Новик, 1964; А. И.Марченко и соавт., 1975, и др.).
Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефицит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспали — тельных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных
Карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н. Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H. Goldbach, 1946; J. Miinch, 1957, и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изменения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129). Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека.
У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от характера течения процесса и степени его развития (К. А.Луговская, 1967; Н. Ф.Данилевский, 1968; Г. Н.Вишняк, 1972, 1974, и др.). У лиц с недостаточным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со стороны тканей пародонта (E. Cheraskin, W. M.Ringsdorf, 1970; J. M.Goodson, Bowels, 1973).
С другой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями па — радонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что концентрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его поступлением из жировой ткани (M. K.Horwkt, 1962;E. W.Slade и соавт., 1976).
Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного пародонтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты. После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола в тканях пародонта и сыворотке крови больных (Н. Ф.Данилевский, 1968, 1981; Г. Н.Вишняк, 1972, 1974; J. M.Goodson, D. Bowels, 1973,и др.).
Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, оказывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при экспериментальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J. D.King, 1940; C. Miglani, 1954; A. M.Frandsen, 1963, и др.). A. L.Russel (1963) обнаружил определенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состоянием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительными заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыворотке крови (A. Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное благоприятное действие на состояние его тканей (Г. Н.Варава, 1976, 1980; А. В.Борисенко, 1984).
Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следствием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой группы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов (В. Р.Окушко, 1964; D. Afonsky, 1955; AH. Astaff и соавт., 1956). У лиц с генерализованным пародонтитом отмечается дефицит в организме витаминов группы В (Я. К.Шеметова, 1971). После проведенного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включающего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г. Н.Вишняк, Б. З.Эпштейн, 1975; В. Ф.Кохановский, 1977; О. Т.Ефанови соавт., 1977, и др.).
Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еще В исследованиях Н. Н.Знаменского (1902), Н. Н.Несмеянова (1905) и К. Н.Теп — лова (1912). Рядом работ Д. А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародон — та при раздражении различных отделов периферической и центральной нервной системы (Е. Е.Платонов, 1938; Э. Д.Бромберг, 1956-1966; В. С.Иванов, 1958; Е. В.Удовицкая, Н. А.Кодола, 1960; P. Psenicka и соавт., 1969, и др.).
Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы, полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем «сшибки» нервных процессов (Н. А.Кодола, Л. А.Саржевская, 1958). В исследованиях Н. Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздражителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи — чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменениями реактивности организма (Э. Д.Бронштейн, 1960—1966).
С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются различные изменения в нервной системе. В. Ф.Забродская (1952), В. С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения нервной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижением тормозных и повышением возбудительных процессов (И. О. Гилула, Е. И. Новик, 1952; И. О.Гилула и соавт., 1958; И. О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И. О.Новик, И. О.Гилула, 1962; Н. СДомбровская, 1966; Н. С.Почтарева, 1970, и др.).
Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении, болезни Дауна (ПН. Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых) заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп населения (И. О.Новик и соавт., 1958; К. И.Золотухин, 1960; Г. Д.Овруцкии и со — авт., 1962, и др.).
• Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоянием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, паращитовидная, половые железы, гипоталамус и др.).
Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у больных сахарным диабетом (З. А.Флис, 1958; Е. Е.Платонов, 1964; Е. Н.Житков — ская, 1969; Т. И.Лемеикая, Л. Н.Неживенко, 1969; Е. В.Удовицкая, 1975). При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выявлены более чем у 50% из них (Г. Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.
Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями (В. Г.Борисов, Л. А.Либерман, 1966) и поражениями внутри костных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (Л. И.Евдокимов, 1967). Поражение сосудов микроциркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ультрамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д. А.Зербино, 1977; С. С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кровеносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное расширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропиноцитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодтиамики нарастают синхронно с поражением сосудистой системы в целом.
В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете главенствующая роль принадлежит диспротеинемии (А. Н.Ефимов и соавт., 1970). Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному снижению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фагоцитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародон — та (Ю. Н.Паламарчук, 1972).
Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функции щитовидной железы (А. И.Марченко и соавт., 1958; Э. Э.Керимов, 1968, 1990; М. А.Ефремов, 1969; I. Glickman, 1958, и др.).
В экспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов (М. А.Ефремов, 1968; Э. Э.Керимов, 1990; L. J.Baume, H. Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И. О.Новик, 1964; J. Baume, H. Becks, 1952).
У больных с нарушениями функции щитовидной железы определена связь распространенности заболеваний пародонта (генерализованного пародонтита) с давностью заболевания, активностью процесса (Е. В.Удо — виикая, М. П.Черенько, 1962; ЕВ. Удо — вицкая, 1975; Э. Э.Керимов, 1990). С другой стороны, при изучении функционального состояния щитовидной железы у больных генерализованным пародонтитом отмечена склонность к снижению ее активности (Г. Н. Вишняк, Е. А.Бенккова, 1968;
Е. В.Удовицкая, 1975). Отмечается влияние нарушения функции паращитовидных желез на развитие генерализованного пародонтита (ЭД. Бромберг, О. А.Сердюкова, 1966; Т. И.Ле — мецкая, 1967).
Комплексное обследование больных генерализованным пародонтитом показывает наличие у них значительных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патологией полового созревания (Г. Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние системы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз — половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них.
Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспериментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипоталамус — половые железы (Г. Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро — фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130).
Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н. Н.Прокопович и соавт.-, 1972; Г. Н.Вишняк, 1974; I. Glickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е. В.Удовицкая, 1968, 1975; Г. Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонтитом, установлена дисфункция половых желез (Г. Н.Вишняк, Ю. А.Крупко — Большова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.
Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клинических проявлений отмечаются при болезни Иценко— Кушинта (Т. А.Вилкова, 1966; НАСтаврова, 1971; Е. В. Улови икая, 1975; А. А.Колесов, Н. П.Чупрынина, 1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорбции кости альвеолярного отростка.
Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализованный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю. А.Петрович, Р. П.По — дорожная, 1965; Н. А.Колесова, 1971; Н. Ф.Данилевский, И. И.Осадчий, 1975), напряжения кислорода в десне
Влияние фактора питания подтверждено многочисленными экспериментальными исследованиями. А. А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), используя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные результаты получили Ю. М.Нененова(1959), В. П.Пакалнс (1965), T. Glickman (1955), S. S. Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой диеты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н. Ф.Да — нилевский, Г. Н.Вишняк, 1967; А. В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводного обмена свидетельствуют исследования В. В.Жилиной (1961), Л. И.Фалина (1963), Э. П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э. П.Афанасъева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содержания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П. П.Журавлева и соавт., 1980).
На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н. А.Кодола, Е. П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеолярного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З. Н.Шараевская (1958), Л. Г.Щербина (1970). По данным А. П.Грохольского (1979), при генерализованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: марганца (Н. Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л. Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н. А.Вихм, 1962), селена (Н. М.Мамедова, 1965).
Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождается значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого дыхания в тканях десны (И. О.Новик, 1964; Ю. А.Петрович, Р. П.Подорожная, 1965; А. И.Матвеева, Т. В.Никитина, 1972; Н. Ф.Данилевский, 1981, и др.). Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т. П-Давыдович, 1977).
Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищеварительного тракта (З. А.Флис, 1955; С. М.Волынский, I960; Е. Е.Платонов, 1969; В. А.Епишев, 1970; В. Е.Руднева, С. А.Мещерякова, 1971; A. Chapui, I976, и др.), сердечно-сосудистой системы (А. И.Жибинкая, Н. А.Рябухина, 1967), почек (Л. М.Мирзоев, 1965; К. К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И. М.Лю — бомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А. И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих заболеваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта.
При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологические изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отмечаются при лейкозах и лейкемиях, реже — при анемиях и нейтропениях (A. Chaput, 1976). В. С.Иванов, П. П.Беликов (1985) указывают на роль свертывающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибринозной активности и достоверное снижение фибринолиза.
В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисно — го окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изучению процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях паро — донта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований (О. Н.Воскресенский, А. П.Левицкий, 1970; Л. М.Тарасенко, 1986; Л. М.Тара — сенко, О. Н.Воскресенский, 1986; О. Н.Воскресенский, Е. К.Ткаченко, 1991; А. В.Борисенко, 1992; Т. М.Дунязина, 1994; Г. Ф.Белоклиикая, 1996, и др.). Суммируя проведенные исследования, О. Н.Воскресенский и Е. К.Ткаченко (1991) сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отводится усилению процессов неферментативного окисления липидов.
Выделяются такие основные причины активизации неферментативного свободнорадикального окисления липидов: снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.); стрессы различного происхождения; поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся многие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.; избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении организмом; гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического окисления; физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафиолетовое излучение, электромагнитное поле; возрастное падение активности антиоксидантных ферментов; врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов.
Помимо перечисленных общих факторов, нарушения процессов перекис — ного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганизмов и другие раздражители.
Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.) показывает их высокую лечебную эффективность.
Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите. А. И. Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генерализованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследования показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Возникновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атероматоза. Сосуды пародо
Источники:
Http://www. newreferat. com/ref-11417-1.html
Http://zodorov. ru/infekciya-i-immunitet. html
Http://www. med24info. com/books/zabolevaniya-parodonta/rol-mikroflor-v-razvitii-gingivita-17152.html
