Сепсис – общее Генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма.

Принципы классификации сепсиса.

• По входным воротам: гинекологический, хирургический, абдоминальный, терапевтический, раневой, ожоговый. Однако официального выделения таких форм сепсиса не существует, поскольку данные термины отсутствуют в МКБ-10. вместе с тем, эти термины используются в специальной литературе с целью подчеркнуть особенности различных форм сепсиса.

• По течению: острейший (1-3 суток); острый (до 14 суток); подострый (2-12 недель); хронический (более 3 мес.)

• По морфологическим формам: септицемия; септикопиемия; бактериальный септический эндокардит

• Этиологический (МКБ-10). Необходимы микробиологические исследования, в том числе при посмертной диагностике сепсиса.

Возбудители сепсиса. По сложившейся традиции считается, что сепсис вызывается только бактериями и грибами.

Проведение бактериологических исследований для диагностики сепсиса является обязательным, тем более что в соответствии с требованиями МКБ-10 необходима этиологическая верификация сепсиса, поскольку разные возбудители могут вызывать различное клиническое и морфологическое проявление сепсиса, не говоря о разном терапевтическом подходе к эрадикации разнообразных микроорганизмов.

При диагностике сепсиса следует обязательно использовать морфологические методы обнаружения в тканях микроорганизмов. Цитологические и гистологические препараты, кроме обзорных окрасок, выявляющих широкий спектр микроорганизмов (азур-эозин и его модификации), обязательно следует окрасить по Граму (для выявления грамположительной и грамотрицательной микрофлоры), что необходимо при трактовке танатогенеза, а в ряде случаев провести ШИК-реакцию для идентификации грибов.

Некоторые аспекты патогенеза сепсиса. Сепсис, как правило, развивается из местных очагов инфекции, которые в большинстве случаев являются входными воротами инфекции. Иногда входные ворота и местный (первичный) очаг инфекции могут не совпадать по локализации. Может также случиться заживление местного очага инфекции при развившемся сепсисе. Локализация входных ворот и/или первичного очага в разных тканях и органах — коже, миндалинах, кариозных зубах, репродуктивной, мочеполовой и других системах определяет некоторые особенности его клинико-анатомических проявлений.

До сих пор остается неясным, почему микробы, порой в незначительном количестве попавшие, например, на кончике швейной иглы, рыбьей кости или на другом ранящем предмете, могут за несколько часов быстро размножиться и вызвать сепсис или септический шок.

Большое значение в развитии сепсиса придается состоянию макроорганизма, особенно повреждению неспецифического звена резистентности.

По современным представлениям сепсис развивается в условиях первичного или вторичного иммунодефицита, на фоне которого имеет место дефектность супрессорного звена и, вследствие этого, растормаживание аллергических и аутоаллергических реакций, наличие дискоординированного иммунного ответа.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что сепсис — это инфекционный процесс и сепсиса без микробов принципиально быть не может. Микроорганизмы могут микробиологически не обнаруживаться в разные фазы развития сепсиса, но морфологические признаки инфекционного процесса имеются и патоморфолог обязательно должен стремиться выявить возбудителей в тканях, а также тканевую реакцию (или отсутствие ее) на микробы. Возможно полное освобождение организма от возбудителей сепсиса под влиянием интенсивной терапии. Однако при сохранении клинических и морфологических проявлений интоксикации или шока такой патологический процесс будет иметь уже другое патогенетическое содержание, и иметь другое название — эндотоксикоз, либо инфекционно-токсический (эндотоксический) шок.

Патологическая анатомия сепсиса. В типичных случаях при наличии метастатических септических очагов патоморфологическая диагностика сепсиса не вызывает больших затруднений. Можно выделить местные и общие проявления сепсиса, которые, однако, имеют свои особенности в зависимости от формы сепсиса. Местные изменения представлены воспалительными процессами, также имеющими различные проявления. Общие изменения характеризуются достаточно пестрой морфологической картиной, составленной из дисциркуляторных, дистрофических, некротических, и, отчасти, гиперпластических изменений.

Основным проявлением септикопиемии является наличие воспалительных, в основном, гнойных процессов в органах.

Макроскопическая диагностика. При септикопиемии (как и при других формах сепсиса) обращают на себя внимание рано наступающие гнилостные изменения трупа. При затяжном течении может быть снижение массы тела.

Местные изменения при септикопиемии представляют собой, в основном, очаги гнойного воспаления (абсцессы).

При всех формах сепсиса необходимо выявить первичный септический очаг (входные ворота), в качестве которого могут выступать различные местные инфекционные процессы. В их числе следует отметить фурункулы и другие нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке, нагноение ран и различные гнойные осложнения оперативных вмешательств, гнойный отит и гнойное воспаление придаточных пазух носа, воспалительные и язвенно-некротические процессы слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, нагноительные процессы в легких, пиелонефрит, гнойный эндометрит и т. д. Источником сепсиса являются распространенные глубокие ожоги кожи, гнойный тромбофлебит, нередко развивающийся в местах длительной катетеризации вен, а также гнойный эндокардит, порой осложняющий операции на клапанах сердца, либо возникающий у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно.

Вместе с тем, даже в случаях заведомого сепсиса при самом тщательном обследовании умершего иногда не удается обнаружить первичный септический очаг, что дает повод говорить о так называемом "криптогенном сепсисе". В подобных случаях нельзя исключить возможность инвазии возбудителя либо через незначительные и, порой, не замечаемые повреждения (потертости, маленькие царапины кожи и т. п.), либо через внешне неизмененные слизистые оболочки, особенно желудочно-кишечного тракта.

При обнаружении у умершего двух или более очагов, которые могут играть роль первичного септического очага, решение вопроса о главенствующей роли одного из обнаруженных септических очагов должно осуществляться на основании клинико-анатомических сопоставлений с анализом динамики и развития клинических проявлений и учетом локализации метастатических септических очагов.

Иногда при развитии сепсиса наблюдается появление в ране, являющейся первичным септическим очагом, а порой и входными воротами инфекции, фибринозного или отрубевидного налета.

Метастатические септические очаги, представленные гнойниками и септическими инфарктами, могут обнаруживаться практически во всех тканях и органах. Чаще всего они встречаются в миокарде, почках, легких, реже в головном мозге, печени, селезенке, надпочечниках, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клетчатке органов, скелетных мышцах, суставах, костях. Метастатические очаги могут быть также в пристеночном эндокарде и на клапанах сердца.

Размеры метастатических очагов при сепсисе варьируют от крупных, хорошо видимых макроскопически (абсцессы), до мельчайших, различимых лишь под лупой или микроскопически. В связи с этим для микроскопического исследования необходимо брать даже внешне неизмененные органы.

Метастатические септические очаги порой также становятся источником сепсиса ("вторичные входные ворота"), особенно, в случаях его затяжного течения. При этом "первичные входные ворота" — первичный септический очаг может подвергаться организации и даже заживлению. Рубцы на месте заживления первичного и метастатического очагов нагноения порой имеют желтоватый цвет (отложение липидов). Обнаружение метастатических септических очагов в органах, не соприкасающихся с внешней средой, например, в сердце (миокард), надпочечниках, селезенке является достоверным морфологическим признаком септикопиемии.

При исследовании первичного септического очага зачастую макроскопически выявляется флебит (реже лимфангит) и тромбофлебит.

Среди общих макроскопических изменений при сепсисе характерны повреждения крови как ткани и сосудистой системы. Часто наблюдается желтушная окраска кожи, склер вследствие гемолиза эритроцитов. На коже нередко встречаются проявления геморрагического синдрома: множественные петехии, точечные и полиморфные пятна, реже диффузная эритема, а также пустулезная сыпь, папулезно-некротические высыпания. Заметны кровоизлияния в коже, особенно в местах инъекций, а также в слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния встречаются в клетчатке кожи и внутренних органов. Могут иметь место кровоизлияния в паренхиму органов (легких, надпочечников), а также кровотечение в серозные полости и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь).

Заметным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в первую очередь, селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, порой в 2-3 раза (достигая массы до 500 г и более), нередко становясь дряблой (так называемая "септическая гиперплазия селезенки"). Иногда дряблость селезенки отсутствует. Капсула ее чаще напряжена, под ней порой видны метастатические очажки, абсцессы, либо инфаркты. Пульпа селезенки темно-красная, порой серовато-красная, иногда пятнистая, пестрая, дряблая, как бы выпирает из-под капсулы при разрезе, с поверхности которого удается полу­чить обильный соскоб. Иногда увеличение селезенки оказывается незначительным, а ее масса не превышает 300-350 г.

Лимфатические узлы увеличены незначительно, иногда сочные, розоватые на разрезе.

Костный мозг губчатых костей сочный, серо-розовый, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета (гиперплазия).

Тимус, что особенно заметно у детей, значительно уменьшается.

В органах эндокринной системы наблюдается полнокровие. Надпочечники зачастую истончены, особенно корковый слой, масса их снижена. В мозговом слое могут быть кровоизлияния.

В легких при септикопиемии почти всегда встречаются воспалительные поражения в виде разнообразных пневмонических фокусов, абсцедирующей пневмонии, крупных, либо мелких абсцессов. Может иметь место плеврит как серозный, так и гнойный (эмпиема плевры). Изредка первичный септический очаг может находиться в легком. Однако доказать это морфологически бывает крайне трудно. Более или менее убедительными могут быть лишь находки сформировавшегося абсцесса легкого при развитии острого сепсиса, либо макро — микроскопическое обнаружение гнойного расплавления сосуда легкого.

В пищеварительном тракте при сепсисе также могут иметь место воспалительные поражения. Достоверно же доказать наличие входных ворот сепсиса в кишечнике еще труднее, чем в легких. Хорошо известна высокая проницаемость стенки кишки для находящихся в ее просвете микробов. В этом случае также можно ориентироваться на последовательность развития воспалительных изменений (в пищеварительном тракте они должны обязательно предшествовать сепсису) и непременно исключить другие "вход­ные ворота" сепсиса. В желудке могут возникнуть острые ("стрессовые") язвы.

Перитонит, чаще серозный, особенно у детей изредка может быть одним из проявлений сепсиса. Однако сам по себе перитонит, возникший от других причин исключительно редко вызывает сепсис, и, в частности, септикопиемию.

В центральной нервной системе нередким проявлением септикопиемии является гнойный лептоменингит, очаговый гнойный энцефалит.

В паренхиматозных органах — миокарде, печени, почках кроме пиемических очагов встречаются разной степени выраженности циркуляторные расстройства и дистрофические изменения.

Морфологические изменения в тканях и органах могут иметь минимальные, либо значительные проявления, укладывающиеся в выделенные в настоящее время синдромы — синдром системной воспалительной реакции (ССВР), синдром полиорганной недостаточности (СПОН), респираторный дистресс-синдром (РДС взрослых), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдром септического (инфекционно-токсического) шока (СШ). Микроскопическая картина наиболее типичных общих морфологических изменений при септикопиемии сводится к следующим основным признакам. Изменение крови как ткани характеризуются уменьшением (вследствие гемолиза) количества эритроцитов. Предполагают, что именно ранний и обильный гемолиз, начинающийся еще при жизни, обуславливает отложение этого продукта, называемого формалиновым пиг­ментом.

Под септицемией обычно понимают форму сепсиса при отсутствии метастатических септических очагов. Септицемию может вызвать разнообразная микрофлора, но чаще всего грамотрицательные бактерии.

Макроскопическая диагностика. Как правило, имеются местные морфологические изменения — входные ворота инфекции, первичный септический очаг, характеризующийся теми же морфологическими проявлениями, которые наблюдаются при септикопиемии. Однако при септицемии большую выраженность приобретают общие морфологические изменения. Отмечается быстрое наступление гнилостных изменений трупа. Имеет место значительно более резко выраженный, чем при септикопиемии, гемолиз ("лаковая кровь"), и как следствие этого, нередко ксантохромия, а при септицемии, вызванной анаэробной микрофлорой, появляется бронзовый оттенок кожи и бурое окрашивание Интимы крупных сосудов. Более выраженным оказывается геморрагический синдром, чаще обнаруживаются кровоизлияния в надпочечниках, резко проявляется отек мозга и его оболочек. Однако увеличение селезенки встречается значительно реже, чем при септикопиемии и инфекционном (септическом) эндокардите.

При септицемии более отчетливы проявления инфекционно-токсического (септического) шока с развитием изменений в органах, описываемых под названиями шоковая почка, шоковые легкие и печень.

Среди общих микроскопических проявлений, кроме сходного с септикопиемией увеличения нейтрофилов в капиллярах органов, а также селезенке, важным микроскопическим проявлением септицемии является значительное поражение микроциркуляторного русла, характеризующееся резко выраженным полнокровием тканей, кровоизлияниями, стазами. Хотя ни бактериемия, морфологическим проявлением которой у умерших является бактериоскопическое обнаружение микробов в кровеносных сосудах разных органов, ни выраженный миелоз красной пульпы селезенки сами по себе не могут считаться абсолютным доказательством септицемии, эти признаки с учетом других клинико-анатомических проявлений сепсиса имеют существенное значение в его диагностике. Порой отмечается также выраженное мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов, а во внутренних органах при септицемии наблюдаются значительные дистрофические изменения.

При септицемии особенно ярко проявляются такие морфологические изменения, которые укладываются в упомянутые ранее синдромы — ССВР, СПОН, РДС, ДВС, СШ. Для септицемии наиболее типична картина, развивающаяся при инфекционно-токсическом (септическом) шоке. В связи с этим существует мнение, согласно которому септицемия как форма сепсиса не признается, а тяжелое течение сепсиса без метастатических септических очагов расценивается как инфекционно-токсический (септический) шок. Однако, как уже отмечалось, это состояние и другие упомянутые синдромы имеют свои клинико-морфологические особенности, а также разную степень выраженности

Хронический сепсис (хрониосепсис).

Этот термин отсутствует в МКБ-10. В то же время в клинической литературе имеются упоминания о длительных (более 3-х месяцев и даже продолжающихся несколько лет) периодах ремиссий и обострений клинических проявлений сепсиса, а потому наличие хронического (затяжного) сепсиса следует признать. Этим термином ранее также обозначали длительно текущие, медленно прогрессирующие обширные нагноения тканей обычно после травм или оперативных вмешательств. Однако патоморфологическая картина при этом не всегда соответствовала критериям сепсиса. Токсины бактерий и продукты тканевого распада всасываются, что ведет к интоксикации и нарастающему истощению порой с развитием амилоидоза. Это патологическое состояние обусловлено наличием в организме инфекции, а потому может встречаться также при длительном течении сепсиса. Порой это состояние определяют как инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. Вместе с тем сходное, но более тяжелое состояние нередко развивается при ликвидации микроорганизмов массивной антибиотикотерапией и тогда его правильнее называть эндотоксикозом, а при очень тяжелом течении (даже со смертельным исходом) эндотоксическим шоком (ЭШ).

Общие морфологические изменения в обоих случаях, обусловленные общим механизмом возникновения этого патологического состояния, а именно — нарушениями микроциркуляции, вызванными избытком в крови ряда биологически активных веществ — цитокинов, различаются лишь степенью выраженности. Эндотоксины (либо полисахариды) грамотрицательных бактерий, экзотоксины (например, α-токсин) и другие инициирующие токсемию факторы агрессии микроорганизмов вызывают запуск медиаторов эндотоксикоза. Эти вещества (в частности, простагландины, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.) при высокой концентрации в крови приводят к патологическому расширению артериол и повышению проницаемости капилляров. Этому же способствует выделяемый лаброцитами гистамин. Главной мишенью цитокинового выброса становится миокард левого желудочка сердца вследствие альтерации кардиомиоцитов токсинами и цитокинами. Возникающий, в частности, мембраногенный отек в тканях приводит к гипоксии, тканевому ацидозу, дистрофическим, некробиотическим и другим изменениям, достигающим наибольшей выраженности при ЭШ (коллапсе).

Макроскопические изменения не позволяют судить о наличии инфекционно-воспалительного эндотоксикоза ввиду их неспецифичности. При ЭШ легкие умеренно полнокровны, на разрезе, порой, пестрые, внутренние органы полнокровны, в почках резко выраженная ишемия коры.

Микроскопические изменения в органах характеризуются, главным образом, менее или более выраженным при ЭШ отеком, тяжелыми дистрофическими, вплоть до некробиотических, изменениями. В миокарде — интерстициальный отек, увеличение количества и дегрануляция лаброцитов, очаговое исчезновение гликогена в кардиомиоцитах и их диспротеиноз, порой резко выраженные некробиотические (некоронарогенные) изменения.

В легких в ряде случаев изменения ограничиваются острым венозным полнокровием, а при ЭШ часто возникает картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, интерстициального либо интраальвеолярного отека с признаками лимфостаза. Иногда развивается мелкоочаговая пневмония.

Изменения в печени заключаются в десквамации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, полнокровии вен и синусоидов, увеличении в них количества нейтрофилов, накоплении тканевой жидкости в пространствах Диссе и лимфы в лимфатических капиллярах отечной перипортальной соединительной ткани. В гепатоцитах наблюдается убыль гликогена, диспротеиноз, а в тяжелых случаях стеатоз, гидропическая дистрофия, фокальные некрозы гепатоцитов.

Возникают некрозы поджелудочной железы.

В почках при выраженном инфекционно-воспалительном эндотоксикозе и ЭШ развивается картина зернистой дистрофии и очагового канальцевого некроза, обструктивной нефропатии.

В головном мозге наблюдаются некротические изменения в нейронах на фоне перицеллюлярного отека и стазов крови.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав

Сепсис — общая неспецифическая инфекция организма, вызываемой различными возбудителями и возникает на фоне измененной реактивности организма, независимо от возбудителя характеризуется однотипной клинической картиной с явлениями эндотоксикоза и полиорганными нарушениями.

Сепсис следует рассматривать как постепенное развитие локального гнойного очага, когда происходит генерализация инфекции гематогенным и лимфогенным путями. Летальность при сепсисе высокая и, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 60 %, а в случае септического шока достигает 85 %.

Патогенез сепсиса определяется взаимодействием трех факторов:

1. Возбудитель инфекции.

2. Первичный очаг.

3. Реактивность организма.

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно — патогенные микроорганизмы. Часто возбудителями сепсиса являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, анаэробная флора, бактероиды.

Основном основным возбудителем сепсиса является стафилококк, второе место занимает кишечная палочка, особенно в случае перитонеального и гинекологического сепсиса. Вид возбудителя, его биологические свойства (продукция экзо — и эндотоксинов), вирулентность, чувствительность к антибиотикам, антисептиков определяют особенности клинической картины сепсиса. Так, например, стафилококковый, бактероидний (анаэробный) сепсис, как правило (в 95 % случаев), сопровождается развитием вторичных метастатических гнойников. Стрептококковый, синегнойной сепсис преимущественно протекает по типу септицемии с выраженным эндотоксикозом без образования вторичных метастатических гнойников.

При сепсисе обязательно должны быть входные ворота и первичный очаг инфекции. Входными воротами, или местом появления инфекции являются поврежденные ткани. Первичной ячейкой считается участок воспаления, возникшей на месте появления инфекции и служит источником ее генерализации. Первичный очаг, как правило, совпадает с входными воротами. Очень редко он возникает на расстоянии от места проникновения инфекции, например, гнойный лимфаденит и флегмона паховой области вследствие потертости кожи стопы. Первичными ячейками при сепсисе могут быть различные раны, местные гнойные процессы (фурункул, карбункул, флегмона, мастит, остеомиелит), деструктивные заболевания внутренних органов с развитием эмпиемы плевры, перитонита.

В первичном очаге, что содержит большое количество омертвевших тканей, сгустков крови, бактерии бурно размножаются. Экзо — и эндотоксины микробов повреждающих стенки раны, новообразованные сосуды, что приводит к тромбозам, повышение проницаемости сосудистой стенки, увеличение процессов некроза. Все это приводит к нарушению или полное разрушение грануляционного вала очаге воспаления, увеличение проницаемости токсинов и микробов в общий ток крови (бактериемия).

Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путем или одновременно. Гематогенный путь распространения характеризуется развитием тромбофлебитов, перифлебитов, тромбоэмболии и часто образованием вторичных гнойных метастатических очагов. Лимфогенный путь распространения наблюдается реже, поскольку лимфатические узлы являются фильтрующим барьером для инфекции. Первичный очаг при сепсисе является не только резервуаром инфекции, но и производит сенсибилизирующее действие на организм больного.

Решающее значение в развитии сепсиса имеет реактивность организма больного. Сепсис развивается в результате истощения антиинфекционной иммунитета под влиянием первичного очага. В результате действия значительного количества возбудителей и их токсинов, деструкции тканей, нарушение регионарного кровообращения в первичном очаге возникает временный относительный дефицит факторов защиты (опсонины, фагоциты). Это приводит к неконтролируемому размножению микробов в местах проникновения (входные ворота) и развития гнойного процесса. При недостаточной мобилизации факторов иммунной защиты в первичном очаге происходит преувеличения допустимого соотношения микроб — фагоцит, что вызывает разрушение фагоцитов и является началом развития вторичного иммунодефицита. С увеличением длительности этого процесса избыточное количество антигенов и токсинов микробов выходит за пределы первичного очага. При этом наступает угнетение факторов естественной резистентности и специфического иммунного ответа. Таким образом, при сепсисе возникает дефицит факторов иммунной защиты, которые уже не способны ограничить повреждающее действие микробов и токсинов на основные физиологические системы организма.

Реакция организма человека на сенсибилизацию микробным антигеном при сепсисе может быть разной:

1. Нормергична с преобладанием явлений воспаления, клиника характеризуется наличием вторичных метастатических гнойников.

2. Гиперергическая с преобладанием деструктивно — дегенеративных изменений в тканях, бурным течением с явлениями эндотоксикоза, аллергии и токсического шока.

3. Анергична (гипергична) характеризуется вялой воспалительной реакцией при упадке реактивных сил организма.

Одним из ведущих факторов, определяющих течение сепсиса, является токсинемия (микробные токсины, продукты тканевого распада), которая приводит к развитию интоксикационного синдрома (эндотоксикоза) с тяжелыми нарушениями функции и морфологии основных жизненно важных органов и систем (сердечно — сосудистая и дыхательная системы, печень, почки, кроветворные органы и т. д.).

Классификация. Предложено много классификаций сепсиса. Основными являются:

1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибацилярний, синегнойной, анаэробный, бактероидний, смешанный и др..

2. По источнику: раневой, послеоперационный, терапевтический, криптогенном.

3. По локализации первичного очага: гинекологический, отогенный, одонтогенный, урологический, пупочный т. п..

4. По остроте клинической картины: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.

5. По времени развития: ранний (развитие до 14 — го дня от момента повреждения) и поздний (развитие после 2 нед с момента повреждения).

6. По характеру реакции организма на бактериальный антиген: гиперергические, нормергичний, анергичний (гипергичний).

7. По клинико — морфологическим признакам: септицемия (без метастазов), септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).

Клиническая картина сепсиса очень разнообразна и зависит от многих условий: этиологических факторов, вида возбудителя, типа реакции организма. В некоторых случаях определить диагноз сепсиса чрезвычайно трудно. Диагноз сепсиса должно базироваться на таких составляющих: выявление первичного септического очага, совокупность характерной клинической симптоматики, данные посевов крови (гемокультура).

Прежде всего сепсис необходимо отличать от гнойно — резорбтивного лихорадки. Гнойно — резорбтивное лихорадка является переходной фазой от местного гнойного процесса к сепсису, может наблюдаться при любой локализации гнойных очагов и характеризуется общими реакциями со стороны организма (лихорадка, озноб, интоксикация), возникающие на фоне всасывания продуктов распада тканей из гнойного очага.

В отличие от сепсиса, при гнойно — резорбтивном горячке после радикальной терапии гнойного очага (разрезания, дренирование, удаления источника инфекции) общие явления начинают исчезать, сохраняясь в течение 7 дней. При исследовании посевов крови, как правило, отсутствует бактериемия.

Гнойно — резорбтивное лихорадка по выраженности общих явлений всегда соответствует тяжести поражения в местной ячейке. Наконец, в последнее время в клинике успешно применяют тест определения уровня бактериальной обсемененности по расчету на 1 г ткани. При гнойно — резорбтивном горячке уровень бактериальной обсемененности, как правило, ниже 105 микробов в 1 г ткани.

При определении диагноза сепсиса руководствуются набором наиболее частых признаков, отражающих все многообразие клинической картины сепсиса. Характер и частота клинической симптоматики приведены в таблице.

Первичная ячейка является одним из основных симптомов сепсиса. При его развитии в первичном очаге характерно преобладание альтернативных процессов (рана анемичная, выделительной незначительное, гнойное, часто ихорозного, почти не развита грануляционная ткань).

Большинство хирургов справедливо считают, что в хирургии сепсис без входных ворот мало вероятен и практически всегда является вторичным, то есть развивается при наличии первичного очага инфекции (рана, гнойный локальный процесс, оперативное вмешательство и т. д.). Для диагностики сепсиса проводят исследования уровня бактериальной обсемененности на 1 г ткани, взятой путем биопсии в первичном или метастатическом очаге. Ряд исследователей (М. И. Кузин, В. М. Костюченок, В. М. Буянов) доказали, что обсеменение 105 клеток и более на 1 г ткани является критическим и указывает на бурное развитие инфекции в ране и возможность ее генерализации. У больных острым сепсис (75 % случаев) критический уровень (105 клеток на 1 г ткани) первичных и метастатических очагов оказался увеличенным (Б. М. Костюченок, А. М. Светухин).

Лихорадка является одной из наиболее значимых признаков генерализации инфекции. Ремитирующий тип лихорадки часто наблюдается у больных с явлениями септикопиемии. Гектическая лихорадка с постоянным повышением температуры до 38,5-39 ° С свидетельствует о неблагоприятном прогрессирующий процесс, наблюдается у больных с септическим шоком, часто имеет летальный исход. Волнообразная лихорадка с невысоким уровнем повышения температуры наблюдается при подостром течении сепсиса, характерна для больных с терапевтическим сепсисом и отдельных больных с гинекологическим сепсисом. Температурная реакция отсутствует у больных с гипореактивного течением сепсиса.

Нарушение гемодинамики тесно связаны с глубиной метаболических расстройств, тяжестью эндотоксикоза, выраженностью гиповолемии. Гемодинамические нарушения при генерализации инфекции выражаются снижением АД, ЦВД, тахикардией, уменьшением ОЦК, нарушением сократительной функции миокарда.

Одной из самых характерных и постоянных признаков токсического поражения миокарда при сепсисе является тахикардия, которая растет с увеличением эндотоксикоза, часто сохраняется даже при нормализации температуры. В отдельных случаях нарушения кровообращения при сепсисе могут протекать очень бурно с развитием клиники септического шока. При этом наблюдается резкая артериальная гипотензия, тахикардия сменяется брадикардией с аритмией, развиваются нарушения сознания (кома), тяжелая дыхательная недостаточность в виде респираторного дистресс — синдрома, функциональные нарушения печени и почек (олигурия, анурия).

Нарушение функции почек в виде токсического нефрита часто ухудшают клинику сепсиса, оказывается олигурией с явлениями азотемии, изменением состава мочи (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), развитием периферических отеков. Дальнейшее прогрессирование процесса с переходом в анурией и развитием острой почечной недостаточности имеет решающее влияние на прогноз и летальность в этой группе больных. Тесно связаны с явлениями токсического нефрита нарушение электролитного баланса и кислотно — щелочного состава крови, которые оказываются гиперкалиемией, гипонатриемией, возникновением метаболического ацидоза или алкалоза.

Токсический гепатит — одно из характерных симптомокомплексов. Он проявляется как увеличением печени, так и нарушением ее функции: желтуха, гиперферментемия трансаминаз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, нарушение белково — синтетической функции (гипопротеинемия, диспротеинемия). В отдельных случаях может развиваться острая печеночная недостаточность.

Нарушение системы свертывания крови при сепсисе очень ярко проявляются синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Развитие ДВС — синдрома при сепсисе имеет две фазы:

1. Гиперкоагуляция крови с активацией плазменных ферментных систем. Оказывается тромбофлебитами, мигрирующими спонтанными тромбозами.

2. Гипокоагуляция с истощением механизмов свертывания. Оказывается диапедезные или профузными кровотечениями, блокадой микроциркуляции в органах (« шоковое легкое », острая почечная и печеночная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения).

Дыхательная недостаточность при сепсисе является результатом интоксикации и прямого действия микрофлоры на паренхиму легких (септические пневмонии, абсцессы). Токсическое поражение легочной ткани проявляется одышкой, явлениями гипергидратации легких, возникновением септических пневмоний, развитием респираторного дистресс — синдрома.

Токсические поражения ЦНС проявляются уже первыми днями генерализации процесса в виде энцефалопатии (головная боль, раздражительность, подавленность, апатия, нарушения сна). Прогрессирование эндотоксикоза и присоединены токсические поражения печени, почек могут приводить к развитию глубоких психических нарушений (кома, интоксикационный делирий).

Изменения периферической крови — важный диагностический и прогностический критерий сепсиса. Изменения со стороны красной крови обнаруживаются гипохромной анемией, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижением цветного указателя, ускорением СОЭ.

Характерные изменения белой крови: повышенный лейкоцитоз, токсическая зернистость лейкоцитов, сдвиг нейтрофильного формулы влево (появление юных, незрелых форм лейкоцитарного ростка в периферической крови).

Выраженность лейкоцитоза зависит от характера реактивности организма, вида возбудителя. Особенно высокий лейкоцитоз наблюдается при стафилококковом сепсисе, менее выраженный — при грамотрицательных сепсисе. Синегнойной сепсис чаще характеризуется лейкопенией, особенно при прогрессировании процесса. Лейкопения часто наблюдается в терминальной стадии эндотоксикоза, во время септического шока. Нормализация количества лейкоцитов при снижении эндотоксикоза — благоприятный признак, которая свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

Увеличение селезенки — довольно частый симптом клиники сепсиса — является отражением токсического действия микрофлоры и развитию дегенеративных изменений в органе, указывающие на снижение детоксикационной функции.

Бактериемия — один из основных симптомов, подтверждает диагноз сепсиса. Посевы крови при сепсисе не всегда проявляют бактериемию. По данным разных авторов (В. Я. Шлапоберський, И. Г. Руфанов, М. И. Кузин, Ю. Я. Белокуров, А. М. Торбинский), количество выявления бактерий колеблется от 22 до 87 %.

Для улучшения результатов исследования гемокультуры имеют значение многие факторы: выбор оптимальных питательных сред, тщательность выполнения методики, многочисленные посевы по возможности на высоте лихорадочного приступа. Обычно при отрицательном посеве крови не идентифицируются неклостридиальные формы анаэробов, которые требуют специальных условий идентификации, дорогой аппаратуры, пока не доступен для практического здравоохранения (А. П. Колесов, М. И. Кузин, П. М. Чуев).

Сепсис сопровождается выраженным эндотоксикозом, уровень которого оценивается по общетоксическими тестами: токсичные метаболиты крови (креатинин, мочевина, остаточный азот и др.), среднемолекулярные олигопептиды, парамецийного тест лейкоцитарный индекс интоксикации, гематологический указатель интоксикации и т. д..

По глубине нарушений и уровнем возможных компенсаторных реакций, состоянием органов детоксикации (печень, почки) эндотоксикоз при сепсисе может быть распределен по трем степеням тяжести (А. М. Торбинский):

I степень — компенсация;

II степень — субкомпенсации;

III степень — декомпенсация.

Оценка тяжести эндотоксикоза имеет важное практическое значение, поскольку позволяет целенаправленно применять оптимальные методы детоксикации. Развитие сепсиса, прогрессирование эндотоксикоза приводят к коренным нарушений клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что проявляется возникновением вторичного Т — иммунодефицита, снижением фагоцитоза (падение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение уровня комплемента, накопления циркулирующих иммунных комплексов).

Лечение сепсиса должно состоять из следующих основных факторов:

1) воздействие на первичный очаг;

2) коррекция нарушений гомеостаза;

3) комплексная детоксикационная терапия.

Воздействие на первичный и метастатический очаги предполагает активную хирургическую тактику: широкое разрезания, некрэктомии, длительное проточное промывание с активной аспирацией выделительного (вакуум — аппараты), применение ультрафиолетовых и лазерных лучей, лечения ран в условиях абактериального среды (аппараты АТУ -3, АТУ -5 др.), применение гипербарической оксигенации (барокамеры различных типов).

Действие на возбудителей вводится рациональной антибиотико — и антисептикотерапиею. Антибиотикотерапию проводят под обязательным контролем антибиотикограммы и посевов крови (каждые 4-5 дн). Антибиотики применяются максимальными дозами, вводятся внутривенно, внутриартериально, эндолимфатического. Чаще всего применяют полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин), аминогликозиды (канамицин, гентамицин, сизомицин, амикоцин), цефалоспорины (цефамизин, кефзол, клафоран), имипенема (тиенам). Сочетают антибиотики с антисептиками (диоксидин, фурагин, флагил, метранидазол), сульфаниламидами (этазол, сульфален, бисептол). Особенно эффективное действие оказывает тиенам.

Коррекция нарушений гомеостаза включает мероприятия, направленные на нормализацию параметров постоянства внутренней среды организма: гемодинамики, белкового, водно — электролитного, кислотно — щелочного балансов, системы свертывания крови, иммунного статуса, улучшение фунции систем детоксикации и выделения токсинов (печень, почки, легкие, кишечник).

Коррекция гемодинамики осуществляется управляемой гемодилюции с применением кровезаменителей, коллоидных и кристаллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, лактосоль, трисоль, ацесоль, растворы Рингер — Локка, Дарроу), дезагрегантов (трентал, компламин, бензогексоний, реополиглюкин). Для улучшения реологии крови и коррекции ДВС наряду с дезагрегантами применяют гепарин, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), свежезамороженную плазму, фибринолитической активную плазму (ФАП).

Для коррекции гипопротеинемии и диспротеинемии применяют сухую нативную, свежезамороженную плазму, альбумин, протеин, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.

Для коррекции нарушений водно — электролитного баланса и кислотно — щелочного состояния применяют электролитные растворы (№ № 1 и 2), растворы Дарроу, панангина, глюконата кальция, бикарбоната натрия, а также ингибиторы протеолиза и анаболических гормонов (неробол, ретаболил).

Коррекция нарушений иммунного статуса при сепсисе может осуществляться пассивной иммунотерапией и активной иммунокорекцией. Пассивная (заместительная) иммунотерапия проводится путем многократных переливаний свижостабилизованои крови (свижоцитратнои, гепаринизированной), применением гипериммунной (антистафилококковые, антисинегнойная) плазмы или гаммаглобулина, интерферона, бактериофага. Активная иммунокоррекция проводится препаратами тимуса (тактивин, тимозин, тималин, тимоген), костного мозга (миелопептидов, В — активин), синтетическими иммунокорректором (декарис, дауцифон) с учетом степени вторичного иммунодефицита, развивается.

Проводится терапия, направленная на улучшение функций систем детоксикации: печени (витамины группы В, С, метионин, легалон, эссенциале), почек (форсированный диурез), легких (кислородная палатка, барокамеры, ИВЛ при септическом шоке), кишечника (интубация, электростимуляция, энтеросорбция).

Коррекция эндотоксикоза при сепсисе должна осуществляться по основным жидких сред организма (кровь, лимфа) одновременно, с учетом глубины эндотоксикоза. Детоксикационная терапия должна быть направлена ​​на усиление функции основных органов детоксикации (печень, почки, легкие, кишечник) при компенсированных нарушениях, при субкомпенсации или декомпенсации — частичная или полная замена их функций.

При компенсированных нарушениях достаточно эффективно применение интракорпоральных методов детоксикации: гемоинфузийна, эндолимфатическая детоксикация (гемодез, неогемодез, альбумин на фоне форсированного диуреза), энтеросорбция (карбовит, энтеросорб), аппликационная сорбция (активированные углеродные волокнистые материалы АУВМ, АУТМ), внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), ультрафиолетовое облучение крови (аппараты «Изольда » и др.).

При глубоких формах эндотоксикоза (II-III степени) интра — корпоральные методы детоксикации малоэффективны. Они должны дополняться экстракорпоральной детоксикации с учетом механизма действия и наиболее выраженного детоксикационного эффекта. При острой печеночной недостаточности применяются гемосорбция, лимфосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, моделирующие некоторой степени детоксикационную функцию печени. Гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрации (применение аппаратов «искусственная почка » в различных режимах работы) особенно показаны при острой почечной недостаточности. Осуществление комплексной детоксикации позволяет значительно улучшить результаты лечения и уменьшить летальность, особенно при глубоких формах эндотоксикоза (от 65-80 % до 35 %).

Лечение больных сепсисом должна проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, оборудованных современной диагностической и лечебной аппаратурой для проведения экстракорпоральной детоксикации.