Гематогенный туберкулез

#1 Chuk Отправлено 18 Май 2009 — 12:26

Deni (17.5.2009, 19:44) писал:

Chuk (17.5.2009, 23:13) писал:

/> а почему именно гематогенный? почему не лимфогенный, например? />

Да исторически так сложилось. Не я придумал данную классификацию (к сожалению). Выделяют первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

#2 qwer Отправлено 18 Май 2009 — 12:48

K 2 330 сообщений

Deni (17.5.2009, 18:44) писал:

Ну потому, что гематогенный туберкулез это не что иное как туберкулезный сепсис. А сепсис бывает только гематогенным. С гематогненным путем обсеменения. И не бывает лимфогенным.

#3 Deni Отправлено 18 Май 2009 — 13:33

K 2 308 сообщений

Qwer (18.5.2009, 18:48) писал:

Дык про сепсис, вроде, никто и не говорил. шла речь про диссеминированный туберкулез выходящий за пределы легких. вот я и спрашиваю — с чего это диссеминация будет только гематогенной?

#4 qwer Отправлено 18 Май 2009 — 14:14

K 2 330 сообщений

Deni (18.5.2009, 14:33) писал:

#5 Chuk Отправлено 18 Май 2009 — 18:11

смэ 59 сообщений

Deni (18.5.2009, 15:33) писал:

Qwer (18.5.2009, 18:48) писал:

Дык про сепсис, вроде, никто и не говорил. шла речь про диссеминированный туберкулез выходящий за пределы легких. вот я и спрашиваю — с чего это диссеминация будет только гематогенной?

Здесь вопросы патогенеза и классификации. Разновидности гематогенного туберкулеза: гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких(милиарный и гематогенно-диссеминированный),гематогенный генерализованный туберкулез и туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Лимфогенного нет, а Вы изначально ставили вопрос о форме туберкулеза. А что касается диссеминации, то вероятно наряду с гематогенной присутсвует и лимфогенная форма диссеминации (особенно в легких).

#6 Deni Отправлено 19 Май 2009 — 11:08

K 2 308 сообщений

Chuk (19.5.2009, 0:11) писал:

Читаем ПРИКАЗ N 109 от 21 марта 2003 г. О СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ:

. Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфобронхогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого.

Таким образом, лимфогенная диссеминация не "вероятна", а реальна. И лимфогенный — есть.

Сообщение отредактировал АНТ: 19 Май 2009 — 13:06

#7 Chuk Отправлено 19 Май 2009 — 14:40

смэ 59 сообщений

#8 Bella Отправлено 19 Май 2009 — 15:57

смэ 351 сообщений

Никакого значения, какая диссеминация, для лечения не имеет. А туберкулезный сепсис еще называют тифобациллезом Ландузи.

#9 Deni Отправлено 19 Май 2009 — 16:44

K 2 308 сообщений

Bella (19.5.2009, 21:57) писал:

Никакого значения, какая диссеминация, для лечения не имеет. А туберкулезный сепсис еще называют тифобациллезом Ландузи.

Ура, приветствуем профильного специалиста!

Да я и сам знаю, что не имеет — просто заедаюсь. а то все "гематогенный" да "гематогенный". а лимфогенного под нос не хотите?! />

#10 Chuk Отправлено 19 Май 2009 — 22:32

смэ 59 сообщений

Bella (19.5.2009, 17:57) писал:

Никакого значения, какая диссеминация, для лечения не имеет. А туберкулезный сепсис еще называют тифобациллезом Ландузи.

Классификация не изменилась. "Профильный специалист", будьте любезны, проясните ситуацию. Есть ли в современной отечественнной классификации, равно как и в международной лимфогенный туберкулез?

Изменить стиль

IP. Board FR IP. Board Mobile

Отметить все сообщения прочитанными

Форумы Блоги Фотоархив Отметить все как прочтенное

Помощь

Система для сообществ IP. Board.

Лицензия зарегистрирована на: Forens. ru

Community of Russian-speaking forensic medical experts

Клинические проявления рака легкого

Патоморфологически рак легкого эволюционирует с атипии эпителиальных клеток бронхов до рака in situ. Эти изменения предшествуют клинической манифестации заболевания и могут быть выявлены лишь при цитологическом исследовании мокроты, бронхиальных смывов или в ходе гистологического изучения биоптатов легочной ткани. Проявления рака легкого весьма разнообразны: это увеличивающееся в размерах очаговое образование в легких, видимое при динамической рентгенографии органов грудной клетки; симптомы сдавления и обструкции прилежащих к опухоли органов и тканей; увеличение регионарных лимфатических узлов при лимфогенном распространении процесса; наличие отдаленных метастазов вследствие гематогенной диссеминации; различные паранеопластические синдромы, обусловленные секрецией опухолевыми клетками гормонально-активных веществ. Очевидно, что выявление всех возможных опухолезависимых проявлений заболевания, безусловно, важно как для выработки адекватной лечебной тактики, так и для прогностической оценки.

Если исключить результаты массовых скрининговых исследований, то окажется, что у 5—15% больных рак легкого протекает клинически бессимптомно, обнаруживаясь обычно при случайной рентгенографии органов грудной клетки. Вместе с тем основная масса пациентов предъявляют те или иные жалобы. Так, при центральном расположении эндобронхиально растущей опухоли в картине болезни на первый план выходят кашель, кровохарканье, шумное, свистящее дыхание, в том числе и стридорозное, одышка, явления вторичной пневмонии (лихорадка, продуктивный кашель). При периферической локализации рака легкого больного могут беспокоить торакодинии (вследствие вовлечения в патологический процесс плевры, грудной стенки), кашель, одышка, обусловленная рестриктивными вентиляционными расстройствами; изредка вследствие кавитации опухолевого образования развивается симптоматика легочного абсцесса.

Клинические проявления опухоли при ее лимфогенном распространении или прорастании близлежащих структур могут быть представлены сдавлением пищевода с явлениями дисфагии, обструкцией трахеи, параличом возвратного гортанного нерва с появлением хриплого голоса, параличом диафрагмального нерва с элевацией купола диафрагмы и присоединением одышки, поражением симпатического нерва и развитием синдрома Горнера. При опухоли Панкоста (речь здесь идет, как правило, об эпидермоидной форме рака, локализующегося в области верхушки легкого) с вовлечением в процесс 8-го шейного и 1—2-го грудных нервов наблюдаются интенсивные боли в плече на стороне поражения с иррадиацией в предплечье и кисть; нередко одновременно на рентгенограмме удается выявить признаки деструкции I и II ребер. Часто синдромы Горнера и Панкоста сочетаются у одного больного. Лимфогенное распространение рака легкого с поражением регионарных лимфатических узлов может привести к развитию синдрома верхней полой вены, клинически манифестирующего перикардиальным выпотом (способным привести даже к тампонаде сердца), аритмиями, сердечной недостаточностью. Опухолевая обструкция лимфатических путей характеризуется появлением плеврального выпота. Лимфогенная диссеминация в самих легких проявляется гипоксемией и одышкой. В дополнение к этому следует заметить, что при бронхиолоальвеолярном раке, характеризующемся трансбронхиальным ростом с распространением опухолевой ткани на поверхность альвеол, наблюдаются признаки дыхательной недостаточности (одышка, гипоксемия) и выделение больших количеств мокроты (бронхорея).

Экстраторакальное метастазирование при аутопсии удается подтвердить у 50% больных с эпидермоидным раком и более чем у 95% больных с мелкоклеточным раком легкого. Эти же исследования свидетельствуют, что при гематогенной диссеминации рака легкого фактически может поражаться любой орган. В этой связи у значительной части больных лечение в сущности приобретает паллиативный характер. В этом контексте наибольшее клиническое значение имеют метастазирование в головной мозг с развитием соответствующей неврологической симптоматики, метастазы в кости, сопровождающиеся упорными болями и патологическими переломами, метастазы в костный мозг, проявляющие себя цитопенией и бластемией; метастазы в печень, характеризующиеся изменениями сывороточной гепатограммы, анорексией, билиарной обструкцией и болевым синдромом; метастазы в надключичные и особенно подмышечные и паховые лимфатические узлы, которые становятся болезненными и иногда изъязвляются; и, наконец, эпидуральные и/или костные метастазы с компрессией спинного мозга.

Паранеопластические синдромы достаточно часто наблюдаются у больных раком легкого уже в дебюте заболевания или оказываются клиническим признаком рецидива опухоли. Кроме того, Паранеопластические синдромы нередко симулируют метастатическую болезнь, вынуждая проводить паллиативную терапию там, где возможно было проведение радикального лечения. Нередко в случаях успешного лечения по поводу первичной опухоли Паранеопластические синдромы подвергаются обратному развитию. В ряде клинических ситуаций патофизиология паранеопластических синдромов извест на — здесь речь идет прежде всего о гормонально-активных веществах, продуцируемых опухолевыми клетками (гл. 303). Однако патогенез большей части паранеопластических реакций так и остается неясным. Такие, в частности, системные проявления рака легкого, как анорексия, кахексия, снижение массы тела (у 30% больных), лихорадка (20% больных), супрессия иммунитета, относятся к числу паранеопластических синдромов неясной природы.

Эндокринные синдромы, диагностируемые у 12% больных раком легкого и имеющие наиболее определенное патогенетическое обоснование, включают гиперкальциемию и гипофосфатемию вследствие эктопической продукции паратиреоидного гормона при эпидермоидном раке легкого; гипонатриемию на почве секреции антидиуретического гормона при мелкоклеточном раке легкого; синдром Кушинга как результат эктопической секреции АКТГ при мелкоклеточном раке легкого. Поражения соединительной ткани костей характеризуются булавовидным утолщением ногтевых фаланг пальцев кистей (синдром барабанных палочек), встречающимся у 30% больных, обычно при немелкоклеточном раке легкого, и гипертрофической легочной остеоартропатией, наблюдающейся у 1—10% больных, как правило, с аденокарциномой и сопровождающейся локальной болезненностью, отечностью, снижением чувствительности, а также патологическими включениями радиофармпрепарата при сцинтиграфии костей скелета. Неврологические нарушения встречаются редко (около 1% от числа всех больных раком легкого): это наблюдаемый при мелкоклеточном раке легкого миастенический синдром Eaton— Lambert; периферическая нейропатия; подострая дегенерация головного мозга; кортикальная дегенерация и полимиозит (последний с^ одинаковой частотой обнаруживается при любом гистологическом типе бронхогенной карциномы). Коагулологические, тромботические и гематологические нарушения встречаются при раке легкого в 1—8% случаев и характеризуются мигрирующим тромбофлебитом (синдром Труссо), небактериальным (марантический) тромботическим эндокардитом, осложняющимся артериальной эмболизацией; синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания с повышенной кровоточивостью; анемией, гранулоцитозом, бластемией. Поражения кожи и почек относительно редки (не более 1% случаев) и проявляются дерматомиозитом, папиллярно-пигментной дистрофией кожи и нефротическим синдромом, гломерулонефритом соответственно.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

— с преимущественным поражением легких;

— с преимущественным поражением других органов.

Генерализованный диссеминированный туберкулез встречается относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90 % больных, развивается диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением легких. Диссеминированный туберкулез легких диагностируют у 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах больные с этой формой туберкулеза составляют 12 %. Диссеминированный туберкулез является причиной смерти 3 % больных, умирающих от туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез имеет тесную патогенетическую связь с первичным периодом туберкулезной инфекции. Он может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Однако чаще диссеминированный туберкулез возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулеза и формирования остаточных посттуберкулезных изменений — очага Гона и/или кальцината. В этих случаях его развитие связывают с поздней генерализацией туберкулеза.

Густая сеть легочных артериол, капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей туберкулеза задерживается именно в легочной ткани, чем объясняется столь частое поражение легких при диссеминированном туберкулезе.

В этих условиях возможна реверсия биологически измененных форм МБТ, сосредоточенных в остаточных посттуберкулезных изменениях, в типичные формы. Рост и размножение МБТ обусловливают реактивацию воспалительной реакции в остаточных изменениях. Вероятность реактивации особенно велика в тех случаях, когда остаточные изменения имеют выраженный характер. Вместе с тем при наличии провоцирующих факторов малые размеры кальцината также не исключают возможности его превращения в очаг эндогенной туберкулезной инфекции. Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Однако при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем массивная туберкулезная суперинфекция увеличивает антигенную нагрузку, затрудняет эффективный фагоцитоз микобактерий, способствует обострению процесса в первичных очагах. В результате вероятность развития диссеминированного туберкулеза увеличивается.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтоватосерые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными (milium — просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно-некроти — ческая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной. Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Нередко присоединяется туберкулезный менингит или лобулярная казеозная пневмония с образованием крупных казеозных очагов, некробиозом стенок сосудов и пропитыванием кровью ткани легкого. При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с последующим бронхогенным распространением микобактерий. Нарастающая туберкулезная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти — обычно в первые 2 мес болезни.

При своевременной диагностике и полноценной терапии милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и восстанавливается эластичность легочной ткани.