Симптомы и дифференциальная диагностика ателектазов на рентгенограмме

Ателектазом врачи называют патологическое явление, когда целое легкое, или его часть, спадается в результате уменьшения поступления воздуха, или вместимости альвеол. Диагностировать данную патологию можно только при лучевой диагностике, поэтому врач должен знать, как выглядит ателектаз на рентгенограмме, и что делать в случае его выявления.

Патология опасна неполным расправлением легких, и, как следствие, уменьшением оксигенации крови, кислородным голоданием тканей. Также происходит некроз и распад поврежденных тканей, что приводит к развитию интоксикации организма.

Разновидности заболевания и его место в классификации

Ателектаз не является отдельным заболеванием, это лишь патологический синдром, возникающий при других болезнях и нарушениях, и являющийся их осложнением. Чаще всего он возникает при закупорке одного из бронхов. В случае, если повреждены главные бронхи, то происходит спадение всего легкого. Долевые и сегментарные ателектазы возникают в случае непроходимости бронхов соответствующего калибра.

Иногда возможны субсегментарные ателектазы, которые имеют вид узких полос, размещенных в разных отделах легочного поля.

В случае поражения бронхиол дольковые очаги выглядят как округлые уплотнения с диаметром до двух сантиметров. Различают также дисковидные или пластинчатые ателектазы, которые возникают зачастую как осложнения после хирургических вмешательств. Они имеют вид узких полосок, которые пересекают легочные поля в наддиафрагмальных зонах.

Поскольку давление в грудной полости при этом падает, происходит подтягивание диафрагмы вверх. В случае маленьких объемов пораженной ткани выраженность этих симптомов ослабевает, и диагностировать патологию становится сложнее. Помогает симптомокомплекс Хольцкнехта-Якобсона – в инспираторную фазу дыхания средостение как будто «присасывается» к легким, что видно при проведении рентгеноскопического обследования или кимографии.

Этиология данной патологии

Причины заболевания разнообразны, нарушение наполнения легких воздухом может возникать при:

Пневмонии. Новообразованиях легких и бронхов. Инфаркте легкого. Эмпиеме плевры. Гидротораксе. Пневмотораксе. Аспирации инородных тел. Аспирации пищевых масс.

Отдельно выделяют первичный ателектаз легких – состояние новорожденного, при котором после родов у ребенка легкие не успели полностью или частично расправиться, альвеолы находятся в спавшемся состоянии и не наполнены воздухом. Его причиной является или обтурация бронхов околоплодными водами и слизью, или же нарушение выработки сурфактанта во время внутриутробного развития.

Механизм развития

В зависимости от непосредственной причины, которая мешает наполнению альвеол кислородом, ателектаз может быть:

Обструкционным, связанным со сдавлением бронхов. Компрессионным, который возникает как результат внешнего давления на легкое (тяжелым предметом, жидкостью в плевре, опухолями, расположенными вне легких). Контракционным – это результат разрастания неэластичной фиброзной ткани, которая не дает возможности альвеолам расширяться. Ацинарный, возникающий при недостаточности сурфактанта у недоношенных детей.

Методики, применяемые в рентгенологической диагностике ателектазов

На первом этапе принято делать обзорную рентгенограмму органов грудной полости. Она представляет собой суммарное изображение всей толщи тканей, расположенных внутри груди, при этом тени одних деталей в той, или иной мере наслаиваются на тени других.

С целью уточнения топографии патологического процесса, необходимо делать снимки в дополнительных проекциях, например, боковых. Рентгеновская томография является прекрасным методом послойной визуализации структур грудной клетки, что позволяет точно установить локализацию патологического очага и его характеристики.

Магнитно-резонансная томография применяется в исследованиях легких сравнительно редко. В случаях, когда необходимо разграничить легочную патологию с болезнями сосудов и сердца, например, с тромбоэмболией легочной артерии, сердечной недостаточностью, применяется также ультразвуковое исследование, однако, саму легочную ткань оно визуализирует плохо.

Рентгенологическая картина ателектаза

Ателектатическое легкое не наполняется воздухом, и на рентгенограмме выглядит как однородная тень. Существует также ряд дополнительных признаков, позволяющих определить ателектаз:

Легкое уменьшено. Органы средостения смещаются в сторону поражения.

Считается, что данных признаков достаточно, чтобы достоверно поставить диагноз «спавшегося легкого» при проведении рентгенографии, томографии и фибробронхоскопии. Однако, смещение органов в сторону поражения на фоне обширного затемнения легочного поля также может наблюдаться при фибротораксе с циррозом легкого.

Дифференциальная диагностика с другими легочными синдромами

Однако дифференциальную диагностику проводят по самому характеру затемнения – при циррозе оно гетерогенно, неоднородно. На его фоне видно участки целой легочной ткани, вздутые дольки и фиброзные тяжи.

Инфильтративные поражения обычно также вызывают затемнения в легких, однако, несмотря на похожий вид тени, отсутствует характерное смещение средостения. Иногда возможно различить просветы бронхов на фоне тени, что позволяет окончательно дифференцировать эту группу патологий от ателектаза.

Обширное затемнение высокой интенсивности может быть обусловлено не только увеличением плотности легочной ткани, но и скоплением жидкости в полости плевры, так как в случае обильного выпота затемнение приобретает однородный характер и становится довольно обширным, чем может напоминать картину спавшегося легкого.

Ключевой момент в дифференциальной диагностике этих двух состояний – это смещение органов средостения. В случае жидкости в плевральной полости происходит повышение внутригрудного давления, и средостение смещается в противоположную поражению сторону.

В тех случаях, когда происходит образование локального ателектаза сегментарного или долевого уровня, сначала нужно дать топографическую характеристику затемнению. Это позволяет установить уплотнение какой доли, сегмента или субстрата произошло. Данную задачу проще выполнять, если были сделаны снимки в двух проекциях, так как каждая доля и каждый сегмент занимают определенное положение внутри грудной полости.

Другие этапы диагностического поиска

Установление субстрата, из-за которого появляется затемнение, это уже более тяжелая задача. Для этого нужно использовать:

Данные анамнеза болезни. Анамнез жизни. Данные клинического обследования. Результаты лабораторных исследований. Результаты инструментальных методов обследования.

Когда стоит подозревать наличие ателектаза, показания к рентгенографии

Клиническая картина при ателектазах не является специфичной. Сохраняются симптомы заболевания, которое предшествовало этому осложнению. Однако ряд симптомов должен заставить врача задуматься об ателектазе, и служат показаниями к проведению обязательного рентгенологического обследования больного. В случае острого развития ателектаза большого объема больные жалуются на боли в грудной клетке, резкое увеличение одышки. При осмотре выявляется цианоз разной степени выраженности, пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, снижается амплитуда дыхания.

Над пораженным участком легкого выслушивается ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука. Возможно уменьшение голосового дрожания. Может наблюдаться компенсаторная тахикардия, которая первое время обеспечивает нормальный уровень оксигенации тканей, несмотря на сниженную кислородную емкость крови.

Очень часто развивается гипотония, которая может приводить к коллапсу и шоку. В случае если ателектаз развился на фоне инфекционного заболевания, регистрируется скачок температуры. Правда, при постепенном развитии патологии симптомы выражены слабо, и диагностируется данная патология как находка на рентгенограмме. Тень зачастую имеет треугольную форму, ее верхушка обращена к корню легкого.

Инфаркт легких

Инфаркт легких — некроз участка легочной ткани, наступающий в результате нарушения кровообращения в системе легочной артерии. Описан в 1819 г. Лаэннеком. Чаще наблюдается среди лиц среднего и пожилого возраста, больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей и вен таза. Нижние доли легких поражаются в 60-70% случаев, верхние — в 10-25%.

Этиология — закупорка просвета ветви легочной артерии тромбом или эмболом (тромбоэмболия).

Патогенез: механическая закупорка ветви легочной артерии, местные и общие нарушения кровообращения (застой в малом круге кровообращения), воспалительные изменения легочной ткани, нервнорефлекторные и биохимические изменения в зоне поражения.

Этиология и патогенез Инфаркта лекгих имеют основой эмболии или тромбоз ветвей легочной артерии (пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбофлебиты вен конечностей).

Патоанатомия. В связи с зональностью кровообращения легких закупорка одной из ветвей легочной артерии приводит к нарушениям кровообращения в определенной зоне. Поэтому Инфаркт легкого может иметь вид пирамиды (клина, треугольника). В таких случаях верхушка пирамиды обращена к корню легкого, основание — к плевре. В последние годы треугольная; классическая, форма инфаркта легкого встречается реже, чаще участки поражения имеют неправильную форму.

Ткань легкого в зоне инфаркта темно-вишневого цвета (кровоизлияния), участок инфаркта несколько возвышается над окружающей поверхностью, уплотнен, с тусклой висцеральной плеврой. В участке некроза можно обнаружить тромб или эмбол. Некроз постепенно фибротизируется и пигментируется. По периферии встречаются сохранившиеся бронхиолы. В морфологическом отношении исходы инфаркта легкого следующие: рубцевание (фибротизация), уплотнение, полная резорбция, но чаще некротизация с образованием абсцесса или гангрены.

Классификация. По механизму возникновения инфаркты легкого бывают геморрагическими (истинные) и ишемическими (встречаются редко). Кроме того, различают первичные инфаркты (не удается обнаружить локализацию отрыва тромба) и вторичные (при тромбофлебитах вен), послеоперационные и послеродовые инфаркты легкого, неосложненные и осложненные (абсцедирование, эмпиема, кровохарканье, сепсис), ограниченные (зона поражения субсегментарной ветви легочной артерии) и обширные (большая зона поражения).

Клиническая картина инфаркта легкого многообразна, но следует учитывать следующие сипмтомы.

Внезапное начало (обычно соответствует моменту закупорки тромбом или эмболом одной из ветви легочной артерии).

Резкая боль в груди (раздражение плевры, рефлекторный спазм капилляров) , одышка, тахикардия, цианоз, коллапс, пульсация вен шеи; лихорадка (чаще 37,2—37,8°, реже 38—39°); тахикардия (не имеет прямой связи с лихорадкой); кровохарканье (30—52%), легочное кровотечение (2— 6%); синдром «острого легочного сердца»; акцент и раздвоение II тона на легочной артерии; бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры. При обширных инфарктах или внутриплевральной экссудации— укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания; увеличение печени.

Абсцедирование и гангренизация ухудшают клиническую картину (усиливаются общие симгиомы интоксикации, повышается СОЭ и увеличивается лейкоцитоз).

Важным клиническим симптомом инфаркта легкого является кровохарканье. Существенным диагностическим признаком при рентгенологическом исследовании является тень, обращенная вершиной к корню легкого. Инфаркт легкого осложняется перифокальной пневмонией.

Рентгенологическая картина неспецифична: определяется гомогенная или пятнистая, округлой, неправильной, хорошо очерченной или плохо очерченной, треугольной, клиновидной формы легочная тень (по типу пневмонии, инфильтрата, ателектаза). На стороне поражения — подъем купола диафрагмы, при вовлечении в процесс плевры — тень плеврального выпота или утолщения плевры. Присоединение абсцедирования дает картину абсцесса легкого. Следует также учесть, что инфаркт легкого может протекать малосимптомно и бессимптомно («немые» инфаркты), что значительно затрудняет диагностику.

Диагностика: изучение жалоб, анамнеза, осмотр больного, проведение рентгенографического исследования органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, томорентгенографии, ЭКГ и ФАС, реографии легких, общего анализа крови, определение свертывающей системы крови.

Необходимо дифференцировать инфаркт легкого и инфаркт миокарда, острую пневмонию, спонтанный пневмоторакс, ателектаз и туберкулез легких, абсцесс легких, бронхогенный рак.

Лечение: госпитализация больных в пульмонологическое отделение по скорой помощи; оказание неотложной помощи сводится к цели уменьшения и ликвидации острой сосудистой недостаточности (кордиамин, кофеин, камфора), облегчения боли (промедол, пантопон), разгрузки малого круга кровообращения. При установлении тромбоэмболической причины возникновения инфаркта легкого целесообразно применение антикоагулянтов прямого действия (гепарин по 5000 ЕД через 4-6 ч под контролем свертываемости крови) в сочетании с фибронолизином, одновременно с антикоагулянтами непрямого действия (пелентан, дикумарин, неодикумарин, синкумар, фенилин, омефип). Кровохарканье при инфаркте легкого не является противопоказанием для назначения антикоагулянтов. С целью профилактики инфаркта, пневмонии необходимо назначать антибиотики и сульфаниламиды. Дальнейшее лечение — в зависимости от течения процесса.

Профилактика: мероприятия по своевременному лечению тромбофлебитов, изучению свертывающей системы крови у хирургических больных и беременных и коррекции ее нарушений, уменьшению застойных явлений в малом круге кровообращения у больных с патологией легких и сердца.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде — чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии) субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей) тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% — легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.