Серологические и аллергологические исследования

Гематогенная диссеминация приводит к развитию многоочаговых абсцессов в почках, сердце и головном мозге. При этом выявляются сгруппированные или лежащие отдельно гифы и бластоко-нидии гриба, окруженные нейтрофилами, фибрином и клеточным детритом. Эпителиоидные и гигантские клетки в очагах поражения отсутствуют, что затрудняет определение сроков развития инфекции на основе фаз воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек при неотягощенном патогенетическом фоне (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками или антибактериальными антибиотиками, нормальный эндокринный статус) является типичным маркером СПИДа. Хотя при вскрытии больных, погибших от СПИДа, диссеминированный кандидоз выявляют в 20 % случаев, причиной смерти у большинства больных является другая инфекция — пневмоцистная пневмония, крипто-коккоз ЦНС, токсоплазмоз, генерализованные инфекции, вызванные цитомегаловирусами или атипичными микобактериями, а также саркома Калоши.

У ВИЧ-серопозитивных лиц увеличена частота носнтельства грибов рода Candida на слизистых оболочках ротовой полости (77,8 %). При этом почти у половины миконосителей (в 49,1 % случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза.

Кандидозный эзофагит считается важным клиническим признаком СПИДа и входит в чис1гао основных СПИД-маркерных заболеваний. У большинства больных кандидозные поражения пищевода проявляются клинически в виде дисфагии и болей в груди и сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости ркц возможны и бессимптомные диффузные поражения. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек ротовой полости.

Таким образом, кандидоз ротовой полости, пищевода и влагалища может развиваться как в продромальном периоде, так и во время манифестной стадии СПИДа.

Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц имеют своеобразный характер и отличаются от проявлений хронического кожно-слизистого кандидоза. Обращает внимание высокая частота поражений ротоглотки и пищевода и значительно реже встречающийся вульвовагинит, а также отсутствие распространения микотического процесса на ногти.

Полиморфизм клинических проявлений кандидоза обусловливает разнообразие патологического материала, подлежащего лабораторному исследованию. В зависимости от характера и локализации очагов поражения, для лабораторного анализа берут мокроту, соскобы с кожи или слизистых оболочек, ногтевые чешуйки, кровь, ликвор, мочу, желчь, фекалии, пунктаты из закрытых полостей, отделяемое свищей, биопсированный и секционный материал.

Вначале исследуют нативный материал (за исключением крови), при этом ликвор, мочу и желчь подвергают предварительному центрифугированию (1500-2000 об/мин, 10—15 мин). Препараты готовят в 10—20 % растворе щелочи при слабом нагревании. Затем проводят микроскопию окрашенных препаратов (1 % раствором метиленового синего, по Граму, гематоксилином+эозином и др.) Обнаружение нитчатой фазы возбудителя (мицелия или псевдомицелия) является важным свидетельством наличия кандидоза. Количество дрожжевых клеток в каждом поле зрения (в среднем) служит ориентиром при подготовке серийных разведений для количественного посева на плотные питательные среды: единичные клетки в поле зрения при большом увеличении микроскопа (X 400) свидетельствуют об их содержании порядка десятков тысяч в 1 мл исследуемого материала.

Гематогенная диссеминация туберкулеза у детей

В период формирования первичного комплекса микобактерии периодически попадают в ток крови и разносятся по всему организму (такой процесс в медицине называется гематогенной диссеминацией). Существуют явные доказательства, что это может происходить без видимых клинических признаков заболевания.

Были обнаружены бугорки на хориоидальной оболочке у 6 из 100 детей с бессимптомно протекавшим первичным комплексом. Бугорки были также найдены в печени у лиц с активным первичным комплексом, погибших при несчастных случаях. При обширных наблюдениях было отмечено интермиттирующее выделение микобактерий туберкулеза с мочой у детей больных костным туберкулезом. Одновременное наличие в моче у этих больных эритроцитов и лейкоцитов свидетельствовало о патологических изменениях почечногого тракта даже при отсутствии клинических симптомов. Было выделено микобактерии из мочи больных без явных признаков заболевания почек. Столь же широкое рассеивание про-исходит и при вакцинации БЦЖ. В практическом отношении важно, продолжают ли какие-либо из рассеянных бугорков увеличиваться, поражая соседние ткани или прорываясь в полости. Именно так происходит развитие туберкулезного менингита при опорожнении субарахноидально расположенного туберкула в субарахноидальное пространство.

Описанная выше диссеминация обычно бывает непостоянной и постепенной, но в случае эрозии казеозными лимфатическими узлами соседнего кровеносного сосуда, обычно вены, в него сразу высвобождается большое количество возбудителей. При недостаточной сопротивляемости организма этот тяжелый и обширный засев приводит к развитию милиарного туберкулеза. Туберкулезный менингит и милиарный туберкулез — наиболее серьезные из всех осложнений — были до 1947 г. почти всегда фатальными. Оба осложнения обычно проявляются в первые 2 года. Возникновению этих осложнений способствуют и интеркуррентные (те что отягчяют течение основного) заболевания (корь, коклюш, стрептококковые инфекции), также нарушающие сопротивляемость макро-организма. Риск того или иного осложнения тем больше, чем младше ребенок в период инфицирования.

Туберкулез костей и суставов обычно развивается в течение 3 лет после заражения, но может проявляться и гораздо позднее. Риск костной локализации процесса, как и всякого гематогенного поражения, тем больше, чем младше ребенок в момент заражения, хотя эта форма развивается медленнее менингита милиарного туберкулеза. По некоторым причинам, не получившим пока удовлетворительного объяснения, поражения почек и кожи проявляются позже других осложнений. Они почти не обнаруживаются в течение первых 5 лет и выявляются ближе к 10 годам после первичной инфекции. Риск этого осложнения не может быть представлен в цифровом выражении, но по клиническим наблюдениям он ниже, чем для костного туберкулеза. В первые месяцы после первичного инфицирования клинически можно обнаружить увеличение печени и селезенки. При биопсии печени выявляется наличие бугорков, что служит еще одним свидетельством диссеминации микобактерий.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

Биология и медицина

Кандидоз: клиническая картина

При необъяснимом кандидозе рта и глотки следует заподозрить ВИЧ-инфекцию. Кандидозный стоматит часто наблюдается в острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции и впоследствии, по мере снижения числа лимфоцитов CD4. Когда число лимфоцитов CD4 становится менее 50 в мкл, нередко присоединяется кандидозный эзофагит. На частоту кандидозного вульвовагинита ВИЧ-инфекция, по-видимому, не влияет.

Кандидозный эзофагит протекает бессимптомно или проявляется дисфагией и болью при глотании. Изменения в основном локализуются в верхней трети пищевода. При эзофагоскопии обнаруживают гиперемию и отек слизистой, белесые бляшки, изъязвления. Для подтверждения диагноза и выявления сопутствующих инфекций ( герпеса — у больных гемобластозами, цитомегаловирусной инфекции — у больных СПИДом ) необходима биопсия или щеточный соскоб. Рентгеноконтрастное исследование пищевода обычно неинформативно, но может выявить дефекты наполнения или нарушения моторики. Кандидозный эзофагит бывает причиной кровотечений и нарушений питания. У больных с нейтропенией возможна гематогенная диссеминация инфекции, у ВИЧ-инфицированных она встречается редко.

Candida spp. могут стать причиной цистита, пиелита, а у больных с обструкцией мочевых путей — некроза почечных сосочков. Инструментальные исследования и хирургические вмешательства на заселенных грибами мочевых путях могут привести к фунгемии. Однако в большинстве случаев Candida spp. просто заселяют мочевой пузырь — при установке постоянного мочевого катетера или значительном объеме остаточной мочи. Кроме того, их нередко обнаруживают при посеве мочи вследствие ее загрязнения выделениями из влагалища.

Проявления гематогенной диссеминации Candida spp. разнообразны — от септического шока до лихорадки в отсутствие других симптомов. Причина обычно выясняется позже, при появлении метастатических абсцессов в различных органах. Всем больным с фунгемией для исключения кандидозного эндофтальмита показана офтальмоскопия. Изменения сетчатки становятся видимыми в первые две недели. В половине случаев поражение одностороннее. Нечеткость зрения, скотома, боль в глазу могут оставаться незамеченными на протяжении недель, особенно у больных с угнетенным сознанием или получающих транквилизаторы. Сначала на глазном дне появляется экссудат, впоследствии возможны абсцесс стекловидного тела, отслойка сетчатки, гипопион. Поражение глаз в большинстве случаев наблюдается у больных, не страдающих нейтропенией.

Напротив, поражение печени и селезенки встречается, как правило, у больных острыми лейкозами в период восстановления после глубокой нейтропении. Эта форма инфекции, называемая хроническим диссеминированным кандидозом, возникает при заносе Candida spp. из кишечника в воротную систему печени. Для нее характерны лихорадка, умеренное повышение активности ЩФ в сыворотке и множественные мелкие абсцессы в печени, селезенке и почках, выявляемые при УЗИ, МРТ и КТ. Кандидозный сепсис у больных нейтропенией нередко сопровождается появлением на коже мелких красных папул. У выживших через некоторое время в центре папул появляются очаги некроза. Могут возникнуть метастатические абсцессы в мышцах, причиняющие сильную боль. Пункционная биопсия кожи позволяет отличить проявления кандидозного сепсиса от фолликулита, вызванного грибами рода Pityrosporum (безобидного поражения кожи верхней части тела при потливости и лихорадке).

У больных с нейтропенией возможен гематогенный занос инфекции в легкие; на рентгенограмме грудной клетки при этом появляются мелкоочаговые тени. Это практически единственный механизм развития кандидозной пневмонии.

Кандидозный эндокардит, в том числе протезированных клапанов, обычно возникает на фоне катетерного сепсиса, реже — у инъекционных наркоманов. Для него характерна септическая эмболия крупных артерий (подвздошных, бедренной). У наркоманов, практикующих инъекции коричневого героина, встречается синдром, включающий эндофтальмит, гнойный фолликулит и в ряде случаев — остеомиелит позвоночника. Фолликулит поражает преимущественно волосистую часть головы, зону роста бороды и другие покрытые волосами участки кожи.

У больных, получающих глюкокортикоиды, у лиц с ослабленным иммунитетом и у новорожденных с очень низким весом при рождении Candida spp. вызывают вялотекущий артрит, чаще всего коленных суставов.

Во время имплантации могут быть обсеменены протезы суставов. Скудный рост Candida spp. при посеве суставного выпота может быть неверно истолкован микробиологом как результат случайного загрязнения пробы.

Кандидоз вентрикулоперитонеальных шунтов диагностировать трудно, так как его симптомы скудны, а посев СМЖ обычно нерезультативен.