Коревые менингиты и менингоэнцефалиты

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4. 9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1. 5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39. 40°С), резко ухудшается состояние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги. Наиболее частыми поражениями при энцефалитах являются параличи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсультообразно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого, зрительного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде слепоты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии, расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении грудного отдела спинного мозга возни­кают параличи центрального типа (гипертонические), поясничной области — периферического типа (вялые параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью (10. 25%).

Клинический диагноз кори и ее осложнений трудностей не представляет (характерная макулопапулезная экзантема с этапным высыпанием, пятна Бельского— Филатова — Коплика). При необходимости могут быть использованы специфические лабораторные методы (выделение вируса кори из СМЖ, крови, а чаще серологические реакции — РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками).

Краснушный менингоэнцефалит встречается очень редко (0,02. 0,05 % от всех больных краснухой). Признаки менингоэнцефадита появляются вскоре после исчезновения сыпи. реже — на фоне экзантемы. Клиника и течение энцефалита и менингоэнцефалита весьма сходны с подобными осложнениями при кори, летальность достигает 10. 15 %. Распознавание типичных клинических форм краснухи и ее осложнений трудностей не представляет. Характерны субфебрильная температура тела, слабо выраженная интоксикация, мелкопятнистая экзантема, лимфаденопатия, особенно увеличение задних шейных и затылочных узлов, лейкопения, увеличение числа плазматических клеток в крови. Все это позволяет уверенно ставить клинический диагноз. В сомнительных случаях используют реакцию нейтрализации и РТГА, диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более. Вирусологические методы (выделение вируса из крови и др.) используются редко.

Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12. .56 % от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность больных.

Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятельная форма. В течение 2. 5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температура тела повышается до 39. .40°С, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух — и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1. 5 дней. Ведущие клинические признаки — внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс. Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возникают судороги. Через 1. 2 дня возможно появление мелкопятнистой или макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление, цитоз до (100. 200) * 10 6 /л, лимфоцитов более 50 %, содержание белка нормальное или сниженное.

В некоторых случаях присоединяются признаки энцефалита, обусловленные некротическими изменениями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой области. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, гемипарезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процесса в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.

Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2. 4 нед, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тяжелым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судорогами, комой и дающие высокую летальность (до 60. 80 %). У детей отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиомиелит, но протекающие гораздо легче. Парезы и параличи проходят относительно скоро.

Для диагностики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева, кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации, преципитации в геле). Диагностическим является нарастание антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Ветряночный менингит и менингоэнцефалит являются редким осложнением ветряной оспы. На фоне типичного течения ветряной оспы (лихорадка, поли­морфная везикулезная сыпь, энантема) в разгаре болезни появляются призна­ки менингита, чаще это происходит при тяжелых формах. Температура тела еще более повышается (39. 40°С), появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление СМЖ высокой, лимфоцитарный цитоз до 200 • Ю 6 /л клеток. Прогноз при ветряночных менингитах благоприятный, при энцефалитах серьезный. Клинический диагноз ветряночного менингита обычно не вы­зывает затруднений. При необходимости в содержимом везикул и спинномозговой жидкости можно обнаружить вирус с помощью иммунофлюоресцентного метода. С помощью светового микроскопа выявляются специфические внутриклеточные включения (тельца Арагана), используется РСК со специфичес­ким антигеном.

Герпетические менингиты и менингоэнцефалиты встречаются часто (16. 20 % от всех серозных вирусных менингитов) и возникают в результате генерализaции лaтeнтнoй герпетической инфекции под влиянием различных ослабляющих организм факторов. Вначале появляется локализованное поражение кожи и слизистых оболочек, развиваются симптомы общей интоксикации, на фоне которых и возникают неврологичеекие расстройства.

Менингит при опоясывающем лишае развивается на 4. 5-й день после появления характерной сыпи. Повышается температура тела до 38. 39°С, возникают резкие головные боли, многократная рвота, общая слабость, выра­женные менингеальные симптомы, иногда кратковременные судороги и преходящие очаговые неврологические расстройства. Выявляется умеренное повышение давления СМЖ до 250. 300 мм вод. ст. (2,45. 2,94 кПа). СМЖ бесцветная, прозрачная с лимфоцитарным плеоцитозом (100. 200) • 10/ 6 /л, нормальным содержанием белка, сахара и хлоридов. Санация ликвора происходит в сроки до 1 мес, менингеальные симптомы исчезают быстрее. Может отмечаться тяжелое течение некротического геморрагического энцефалита с выраженной очаговой симптоматикой, тяжелым течением, при котором без применения противовирусных препаратов летальность превышает 60%. Этиологическое подтверждение — как и при ветряной оспе

Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные вирусом простого герпеса, начинаются с распространенного герпетического поражения кожи и слизистых оболочек, поражения глаз. На этом фоне появляются признаки серозного менингита, который протекает менее бурно, чем при менингите, вызванном вирусом ветряная оспа-зостер, но с явной тенденцией к затяжному течению. Менингеальный синдром часто оказывается диссоциированным, т е отмечаются значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симпгоме Кернига в СМЖ, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка (в 2—3 раза).

У ряда больных развиваются общие и местные симптомы фокального поражения нервной системы Характерно преобладающее поражение коры мозга, чаще в височной, лобной и теменных долях и в коре основания лобной доли. Иногда начальными проявлениями заболевания являются нарушения со стороны психики (спутанно-галлюцинаторное состояние). Могут возникнуть судороги и гемипарезы, сопор и кома. Течение болезни тяжелое, летальность достигает 30 %

У взрослых симптомы энцефалита могут протекать и без первичных кожных поражений. Однако в большинстве случаев именно наличие первичных и характерных поражений кожи и слизистых оболочек имеет большое диагностическое значение Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции, может применяться выделение вирусов и РСК с герпетическим антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лептоспирозные менингиты наблюдаются часто (до 34 % от общего числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром развивается на 4 7-й день болезни Появляются рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400 800 мм вод ст (3,9. 7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутноватая, содержит (800. 4000) • 10 ®/л клеток и 0,6. .1,2 г/л белка, вначале преобладают нейтрофилы (55.70%), в дальнейшем цитоз становится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты.

Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызывает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморрагический и гепатолиенальньй синдромы, поражение почек), учитываются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, купание в пресноводных водоемах).

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микро­скопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологические исследования.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит) развивается на 3 6-й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой головной боли, много­кратной рвоте, менингеальном синдроме. Нередко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, клонические судороги, парезы, психические расстройства. СМЖ прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитарный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ становится гнойной. У новорожденных детей и лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально. Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни можно на основании следующих данных: острое начало, высокая лихорадка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается контакт с животными (грызуны, свиньи и др.).

Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции (РСК, реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты.

Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалиты могут развиться при септикометастатической и хронических формах бруцеллеза, встречаются редко (1. 5% больных бруцеллезом). Характерными являются слабая выраженность симптомов поражения оболочек и вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные симптомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, изредка рвота, повышение температуры тела. В дальнейшем головная боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига выражены слабо, рефлексы снижены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение, апатия, сонли­вость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, прозрачная, цитоз (40. . 100) • 10 6 /л за счет лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколь­ко повышенное.

Поражение. и VIII пар черепных нервов может привести к значительному снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых образовании мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются бруцеллезные арахноидиты Длительное хроническое течение болезни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно — и полиневриты, радикулиты).

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с животными), характерные клинические проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный синдром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез). Для подтверждения диагноза ис­пользуются специфические методы: серологические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне.

Сифилитические менингиты встречаются очень редко, обычно во вторичном периоде, реже в первичном и третичном Ранние сифилитические менин­гиты начинаются постепенно на фоне субфебрильной температуры, розеолезной или папулезной экзантемы, через 2. 40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли, головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы выражены нерезко, решающее значение для диагностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повышенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется небольшой цитоз, содержание белка может быть увеличено Заподозрить сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др )

В третичном периоде (через 3.. 4 года после заражения) могут развиваться различные сифилитические поражения нервной системы Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развивается при нормальной или субфебрильной температуре, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным является синдром Аргайлла Робертсона Температура тела нормальная, течение болезни хроническое, менингеальный синдром слабо выражен или отсутствует. В СМЖ—лимфоцитарный цитоз (150..1500). • 10 7 /л, увеличенное содержание белка до 1 .2 г/л.

Подозрение на сифилитическую этиологию менингита может возникнуть на основании постепенного развития менингеального синдрома с ранним поражением черепных нервов и зрачковыми расстройствами, а также наличия других проявлений сифилиса. Диагноз подтверждается специфическими ис­следованиями (РИФ, реакция иммобилизации бледной трепонемы и др.).

Диагностический алгоритм вторичных серозных менингитов приведен на схеме 26.

ПЕРВИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) относятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоплазмозный менингоэнцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный менингит.

Острый лимфоцитарный хориоменингит составляет 2. 5 % от всех серозных менингитов. У 60 % больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30 % больных появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорадка в течение 4. 6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10 % больных менингеальный синдром развивается после начального периода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2. 3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова повышается до более высоких цифр (39°С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В течение нескольких часов разви­вается менингеальный синдром — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, переходящие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300. 400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 2000 • 10 6 /л с преобладанием лимфоцитов (70. 90%), повышается (в 2. 4 раза) содержание белка, уровень сахара несколько снижен, хлоридов — без изменений. После люмбальной пункции состоя­ние больных существенно улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко выраженные объективные признаки энцефалита: пирамид­ные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномер­ность сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое тече­ние болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиелита и полира-дикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоцитоз, (9. 10) • 10 6 /л, повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4. 10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6 ..15 дней (иногда сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15. 35 дней. Очаговые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быстро

Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменннгита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения череп­ных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с первых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или выявлением нарастания титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологических реакций).

Токсоплазмозный менингоэнцефалит может развиться у лиц с хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в результате ее генерализации, которая наступает при ослаблении иммунитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитостатиков, больших доз кортикостероидов, при СПИДе и др.). Повышается температура тела (до 39. 40°С), появляются сильная головная боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеальный синдром. Нарушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и параличи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает под-острое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефа-лита с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210. 220 мм вод. ст. (2. 2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100. 1000) • 10 6 /л с преобладанием лимфоцитов, большое содер­жание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и др.).

Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в весенне-летний период. Инкубационный период 8. 23 дня (чаще 10. 12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела (38. 40°С), появления головной боли, часто пульсирующего характера, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2. 10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекционными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, полиэнцефаломиелита, менинго-энцефалита.

При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзи некого, общая гиперестезия, нерав­номерность кожных и сухожильных рефлексов. Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).

Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихора­дочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые формы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалидностью. Летальность составляет от 5 до 30 %. У 20 % больных развивается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражение IX, X, XII пар черепных нервов, бульбарные расстройства (нарушения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие параличи. У 14 % больных развивается гемипаретический синдром. Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные или в виде эпилептического статуса.

СМЖ вытекает под давлением 150. 250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12. 100) • 10 6 /л с преобладанием лимфоцитов (50. 60%), количество белка повышено (0,5. 2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепенную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10 • 10 6 /л, а в периоде реконвалесценции даже несколько возрастать.

При исследовании периферической крови всегда обнаруживается лейкоцитоз (10. 12) • 10 ^л с палочкоядерным сдвигом (до 10. 12 %), лимфопения, эозинопения, повышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания титра антител с помощью РСК, РПГА и реакции нейтрализации.

Японский (комариный) энцефалит встречается в СССР в южных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обусловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубационный период продолжается 5. 14 дней. Болезнь начинается остро быстрым повышением температуры тела до 40°С и выше, с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюнктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энцефаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судорогами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульбарными и псевдобульбарными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Через 7. 10 дней темпе­ратура тела снижается, устанавливается субфебрилитет, после чего начинает­ся обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоцитоз от 30 до 100 • 10 6 /л за счет лимфоцитов, содержание белка колеблется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологических данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выделением вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой жидкости. Используются серологические реакции (РСК, РПГА, нейтрализации).

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до 3% всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным является постепенное развитие туберкулезного менингита_ В первые 7. 14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонницей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосудистые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.). К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области лба и затылка. На 2. 3-й неделе болезни головная боль становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38. 39°С). Появляются и постепенно нараста­ют симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в начальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в разгаре болезни — VIII, IX, Х пары черепных нервов. Могут развиваться гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии.

Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко—мутная, цитоз (100. 300) • 10 6 /л. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30. 50 %), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500 • 10 6 /л. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болезни до 9. 33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2. 2,5 раза) и хлоридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12. 24 ч образуется нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобактерий, а также положительные результаты серологических и аллергологических методов распознавания туберкулеза.