Болезни крупного рогатого скота

Ателектаз. Эмфизема легких

Ателектаз. У новорожденных телят, погибших в первые дни жизни, часто наблюдается врожденный ателектаз передних и средних долей легких. Происходит это вследствие недостаточности дыхательных движений у слабых животных, когда не во все части легких поступает воздух и хуже вентилируются передние и средние доли, они не расправляются и остаются спавшимися, как у плода. Ателектаз может быть и приобретенным вследствие закупорки бронха экссудатом, инородным телом, опухолью, паразитами, когда в часть легкого, расположенного ниже места закупорки, воздух не поступает, а имевшийся ранее рассасывается, и альвеолы спадаются.

Доля или участки легких, находящиеся в состоянии ателектаза, значительно тоньше и меньше по объему по сравнению с нормальной легочной тканью. Они красного цвета, так как на 1 мм3 приходится значительно больше кровеносных сосудов, чем в норме. Консистенция мясистая, кусочки тонут в воде. Под микроскопом просветов альвеол почти незаметно. Межальвеолярные перегородки тесно прилегают друг к другу. В бронхах небольшое количество слизи.

Эмфизема легких — переполнение легких воздухом. Встречается после перегона животных, а также при пневмониях; в последнем случае она называется компенсаторной. Эмфиземы бывают альвеолярными, интерстициальными и буллезными (пузырчатыми). При альвеолярной эмфиземе легкие больше по объему и светлее по цвету нормальных, малокровны, пушистой консистенции. При разрезе слышится слабый треск. Под микроскопом полости альвеол широкие. Межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны и несколько альвеол образуют общую полость. Респираторный эпителий уплощен. В капиллярах мало крови (рис. 25).

При хронических бронхитах альвеолярная эмфизема может быть хронической, при этом атрофируются межальвеолярные перегородки, уменьшается количество эластических волокон, увеличивается межуточная соединительная ткань. Как следствие эмфиземы, появляется расширение или гипертрофия правого желудочка сердца. При значительных разрывах альвеол образуются пузыри, видимые простым глазом, — пузырчатая эмфизема. Величина пузырей различная, нередко достигает более 2 см в диаметре. Под микроскопом стенки пузырей бахромчатые, с обрывками альвеол. Интерстициальная эмфизема наблюдается при ненормальном положении тела животного, травматических повреждениях, сильном кашле. При этом происходит разрыв альвеол и сообщение их с междольковой соединительной тканью. Воздух, распространяясь по щелям межуточной ткани, раздвигает ее пучки, образует

Рис. 25. Хроническая альвеолярная эмфизема легких.

Полости. Межуточная ткань с пузырьками воздуха в ней нередко становится похожей на бусы.

Венозный застой в легких отмечают при слабой работе сердца, затрудненном оттоке крови из легких, пороках клапанов левой половины сердца, метеоризме. При вскрытии легкие с поверхности и на разрезе темно-красного цвета, с разреза стекает значительное количест1 во крови. Крупные сосуды заполнены рыхло свернувшейся кровью. При надавливании выделяется красноватая, слегка пенистая жидкость. Под микроскопом межальвеолярные перегородки утолщены, кровеносные сосуды расширены, заполнены эритроцитами.

Встречается при длительных венозных застоях, интоксикациях, асфиксиях. При вскрытии легкое может быть полнокровным, тяжелее, чем нормальное. В трахее и бронхах пенистая жидкость, такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза. Кусочки легочной ткани, опущенные в воду, не тонут, но лежат в ней глубоко, погружаются до половины своего объема. Под микроскопом межальвеолярные перегородки утолщены, отечны. В альвеолах отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха, и клетка слущившегося респираторного эпителия. В изготовленных обычным способом гистопрепаратах отечной жидкосш в альвеолах может не быть. При обезвоживании гистосреза во время обработки она удаляется.

Что делать если не раскрылись лёгкие у младенца? (ателектаз)

У новорожденных часто встречается такая патология, как ателектаз легкого. Если дословно – это неполное расправление легочных альвеол.

Иногда легочные пузырьки нормально функционируют первые пару суток после рождения, а затем опадают. Данный процесс напрямую зависит от особенностей строения всей дыхательной системы малышей.

Клиническая картина

Ателектаз легкого у новорожденного относится к синдрому дыхательных расстройств. Среди общего числа всех младенцев он встречается примерно у 1 % случаев. Больше указанному синдрому подвержены маловесные ( менее 2,5 кг ) недоношенные малыши – порядка 14 % деток.

Для педиатрии контроль этих показателей представляет серьезную проблему, поскольку причин для возникновения указанной патологии у малышей достаточно много. В качестве единственно возможной терапии применяется метод ИВЛ. Иногда он используется довольно длительный промежуток времени.

Порой заболевание не удается купировать по прошествии нескольких суток. Зачастую на фоне этого развивается пневмония, которая на порядок ухудшает состояние малыша.

Причины возникновения недуга

Появление младенца на свет сопровождается попаданием воздуха в его легкие, благодаря чему они расправляются. Отрицательное давление в области грудной клетки создают движения диафрагмы. Предотвратить опадание легочной ткани призван сурфактант, иначе говоря, легочно-альвеолярный секрет.

К окончанию гестационного периода указанный секрет выделяется у ребенка в небольшом количестве. Если говорить о недоношенных детях, то сразу после рождения уровень сурфактанта у них еще меньше.

Обратите внимание : системы регуляции дыхания у ребенка, вне зависимости от срока беременности, после его рождения продолжат закрепляться.

Неподготовленность легких из-за возраста. Незрелость нервной регуляции процесса дыхания.

Детские легкие не раскрываются как результат многих патологических процессов.

Из-за сдавливания органа извне (например, когда в плевральной полости накапливается кровь, воздух или транссудат). Как результат ухудшения бронхиальной проходимости.

Муковисцидоз. Происходит скопление вязкого секрета в бронхах, благодаря чему просвет дыхательных путей закрывается. Непроходимость бронхов ввиду наличия опухоли и частиц пищи (встречается довольно редко). Фистулы между трахеей и пищеварительным трактом.

Помимо всех перечисленных причин, формирование ателектаза возможно из-за паралича нервов.

Классификация проблемы

Ателектаз классифицируется на рассеянный и обширный.

Рассеянная форма отличается тем, что по всей площади легкого находятся небольшие по размеру безвоздушные области. Больше всего от указанной формы страдают рожденные раньше срока дети.

Для обширной же формы (иначе говоря – сегментарной) характерно затрагивание одного или некоторого количества сегментов. Эта форма зачастую встречается у детей, появившихся на свет в положенный срок.

Полный ателектаз встречается редко, однако имеет место быть. Его суть в том, что одно легкое у новорожденного малыша не участвует в процессе дыхания. Летальный исход наступает, когда не раскрылись оба легких.

Помимо названной, имеется и другая классификация. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

Врожденная патология

Легкое полностью или некоторые его участки изначально не раскрылись. Эта разновидность болезни часто встречается у мертворожденных либо умерших практически сразу после рождения деток.

Основная причина патологии – травмирование дыхательного центра малыша в процессе родов. Не последнюю роль играет наличие закупоривания дыхательных путей меконием или слизью. В большинстве случаев дети с указанной проблемой слабые и нежизнеспособные.

Приобретенная патология

Характеризуется опаданием альвеол в легком, которое ранее функционировало. Имеется несколько наиболее часто встречающихся причин, при которых развивается приобретенная форма заболевания.

Выпотный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс. В плевральной полости накапливается воздух либо жидкий секрет. Злокачественное новообразование, которое сдавливает бронхи. Легочный туберкулез, в результате которого бронхи сдавливаются увеличенными лимфоузлами. Пневмонии хронической природы. Закупоривание бронха инородными частицами. Ранее проделанные операции (брюшная полость либо грудная клетка). Если дренажная система не функционирует, бронхи закупориваются слизью.

Травмирование разной степени тяжести также влечет за собой развитие приобретенной формы ателектаза. Легкое сдавливается кровью или воздухом, которые попали в плевральную полость.

Видео — Виды пневмоторакса

Симптоматика заболевания

Когда причиной ателектаза становится непроходимость бронхов, признаки недуга выявляются непосредственно после рождения. Новорожденный не издает звуков, а его кожа приобретает синюшный оттенок. Часто спустя несколько часов проявляется еще некоторое количество симптомов.

Для обширной формы заболевания у детей характерны следующие признаки:

Одышка. Вогнутость мягких тканей грудной клетки. Визуально эта область схожа с воронкообразной деформацией. Порой с поврежденной стороны область грудной клетки как бы западает внутрь. Быстрое развитие сердечной недостаточности.

Если у ребенка рассеянная форма ателектаза, его дыхание становится тонущим. Со стороны повреждения дыхательных движений не наблюдается.

Диагностика болезни

Если у ребенка, рожденного раньше срока, есть дыхательная недостаточность, можно судить о развитии у него ателектаза. Это обусловлено тем, что недоношенные дети очень подвержены данному недугу.

Провести диагностику под силу грамотному педиатру на осмотре. При наличии проблем грудная клетка и межреберное пространство втягиваются внутрь, а дыхательные движения с одной из сторон не визуализируются. Для сегментарной формы патологии характерно отсутствие шумов дыхания в области спадения легочной ткани.

Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз можно путем проведения рентгенографического обследования. Рассеянная форма недуга на снимке выглядит как множество небольших затемненных участков. Сегментарная разновидность отличается наличием одной большой затемненной области.

Если характеристики используемой аппаратуры позволяют, врач может разглядеть около корня органа небольшой сморщенный участок ткани. Часто специалисты отмечают более высокое расположение диафрагмы со стороны поражения. Нередко происходит смещение сердца в сторону ателектаза. Чтобы окончательно убедиться в диагнозе, пациенту назначается проведение бронхоскопии. Особенно актуальна данная процедура в случае, если имеется подозрение за закупорку дыхательных путей.

Избавление от патологии

При наличии у новорожденного данного заболевания, ему показан кувезный метод выживания в отделении интенсивной терапии. Лечение заключается в необходимости расправить легочную ткань механическим путем. Для этого применяется регулярная вентиляция легких и положительное давление на вдохе. При наличии сердечной недостаточности применяют необходимые препараты. Для недоношенных малышей актуально введение специальных стимуляторов, которые ускорят синтез легочно-альвеолярного секрета.

Сложно прогнозировать дальнейшее развитие событий, если был диагностирован ателектаз у новорожденных.

Срок беременности. Размер области органа, которая не задействована в процессе дыхания. Первопричина возникновения указанной патологии.

У недоношенных детей возможно купирование рассеянной формы болезни к началу второго месяца жизни. Для устранения сегментарной разновидности (при наличии должного лечения) обычно бывает достаточно 7-ми дней.

Часто пневмония сама по себе провоцирует развитие ателектаза. Если же она присоединилась после постановки диагноза, положение ребенка значительно ухудшается. Начинается воспалительный процесс и заражение организма, увеличивается нагрузка на и без того поврежденные легкие. Специалистам будет необходимо продлить срок подключения младенца к аппарату ИВЛ, что само по себе влечет некоторые осложнения.

Независимо от разновидности патологии, важно вовремя ее диагностировать. В противном случае не исключены серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Ателектаз легкого у телят

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика. Виды эмфиземы, макро — микрокартины. Отек легких. Морфологическая характеристика отека. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний. Морфологическая характеристика плевритов. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение — стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости — риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани — ларингиты, воспаление трахеи — трахеиты и бронхов — бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз — спадение, эмфизема — расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема — это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах — воздух и транссудат, в бронхах — жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости — Гидроторакс. Причина — застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических — разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Пневмония — воспаление легких, характеризуется преимущественным воспалением альвеол. Воспаление мелких бронхов и альвеолярного аппарата называется бронхопневмонией. Вызывается различными причинами: микробами (пастереллы, пневмококки и др.), вирусами, микоплазмами, паразитами (диктиокаулюсы, метастрон-гилюсы), грибами (аспергиллус, актиномицес и др.), условно патогенной микрофлорой, при ослаблении организма, простуде и др. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При Серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное — передней и средней долей;

Фибринозно-некротическое — задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т. е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия — гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно — клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат — прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах — пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии — пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки. Отек легких, его признаки. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

Влажные препараты:

Пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

Серозное воспаление легких N 56;

Катаральная бронхопневмония N 57в;

Фибринозная пневмония N 66а, 666;

Гнойная пневмония N 70а;

Эмфизема N 10,84;

Отек и застойная гиперемия легких N 446/50.