Затемнение легочного поля или его части :: Ателектаз лёгкого рентген

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т. е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, Затемнение. Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле. Этот синдром обозначают термином «обширное Затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда — он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат. Затемнение всего легочного поля чаще всего вызывается закупоркой главноео бронха и ателектазом соответствующего легкого.

Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.

Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т. д.

Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.

Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.

Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.

Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т. е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.

При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.

Приведенные соображения по дифференциальной диагностике полностью относятся к внутридолевым сегментарным патологическим процессам. Однако чем меньше объем поражения, тем обычно труднее разгадать его природу. Наиболее общие соображения здесь таковы. Пневмоническая и туберкулезная инфильтрация имеет вид разлитых или очаговых затемнений с нерезкими очертаниями (подробнее см. ниже). Об опухолевом разрастании свидетельствует более или менее отграниченная тень с неровными контурами. В ней не прослеживаются просветы бронхов, могут быть видны увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Уплотнение, обусловленное крупным инфарктом легкого, дает треугольную тень, основанием примыкающую к грудной стенке или междолевой границе. Конечно, диагностике инфаркта помогают такие факты, как наличие явного источника тромбоэмболии (например, тромбофлебит нижней конечности), боли в груди, одышка, кровохарканье, перегрузка правых отделов сердца, выявляемые при электрокардиографи и.

Затемнение части легочного поля совсем не обязательно связано с уплотнением легочной ткани: опухоль, растущая из ребра или плевры, плевральная шварта и плевральный выпот также вызовут затемнение легочного поля, поскольку они тоже поглощают большое количество рентгеновского излучения. Однако с помощью рентгенограмм в разных проекциях и тем более компьютерных томограмм всегда можно установить краевую локализацию поражения, вне легочной ткани.

Ограниченное затемнение части легочного поля может быть обусловлено диафрагмальной грыжей, т. е. выходом органов брюшной полости в грудную полость через дефект в диафрагме. В этом случае затемнение неотделимо от контура диафрагмы, резко отграничено от легочной ткани. Если в составе грыжи находятся часть желудка или кишечные петли, то затемнение неоднородно из-за наличия просветлений, обусловленных скоплениями газа в этих органах. Все сомнения устраняет исследование, проведенное после приема больным бариевой взвеси, которая последовательно заполняет желудок и кишечник. В этом случае на снимке видно, какая часть пищеварительного канала находится в составе грыжи, и можно установить локализацию грыжевых ворот.

В особый синдром круглой тени в легочном поле выделяют ограниченные затемнения легочного поля, при которых тень патологического образования на снимках во всех проекциях имеет форму круга, полукруга или овала диаметром более 1 см. Такую тень обусловливает фокус поражения шаровидной или овоидной формы. Субстратом могут быть эозинофильный инфильтрат, туберкулезный инфильтрат или туберкулема, округлый участок пневмонической инфильтрации, инфаркт легкого, закрытая киста (бронхиальная, ретенционная, эхинококковая, альвеококковая), аневризма, доброкачественная опухоль, злокачественная опухоль (первичная или метастатическая) и многие другие патологические состояния.

Дифференциальная диагностика одиночных и множественных круглых теней в легких иногда затруднена. В этих случаях важную роль играют данные анамнеза и клиническая картина заболевания (например, при пневмонии, инфаркте легкого, метастатических опухолях). Кроме того, большую помощь оказывает то обстоятельство, что многие заболевания, при которых на рентгенограмме видны круглые тени, встречаются редко. «Что часто, то часто, а что редко, то редко», — любят повторять старые рентгенологи. Практически приходится различать главным образом закрытые кисты, туберкулемы и опухоли легких.

Закрытая киста определяется как тень круглой или овоидной формы, резко отграниченная от окружающей легочной ткани. При КТ киста сразу выдает себя, так как, по данным денситометрии, содержимым ее оказывается жидкость.

Дифференцирование туберкулемы, доброкачественной опухоли и ракового узпа облегчается, если имеются рентгенограммы, выполненные ранее, поскольку можно установить темп роста образования. В противном случае может возникнуть необходимость в трансторакальной пункционной биопсии, поскольку рентгенологическая картина при этих патологических состояниях может быть очень схожей. Однако существуют и надежные опорные пункты для рентгенологической дифференциальной диагностики. Из доброкачественных опухолей легкого наиболее часто наблюдается гамартома. Она, так же как туберкулема и рак, дает на рентгенограмме округлую тень с резкими и не совсем ровными очертаниями, но ее легко распознать, если в глубине узла имеются известковые или костные включения. Признаками туберкулемы в известной степени можно считать туберкулезные очаги вокруг нее или в других отделах легких, а также наличие шелевидной полости в том месте, где в туберкулему входит дренирующий бронх. О первичном раке легкого свидетельствуют быстрый рост, появление узких полосок лимфангита к периферии от узла и в направлении корня легкого, увеличение лимфатических узлов в корне. При обнаружении в легком одиночного шаровидного образования рекомендуется применять следующую диагностическую программу.

Своеобразной формой затемнения является Кольцевидная тень в легочном поле — рентгенологическое отображение полости, содержащий газ или газ и жидкость. Обязательным требованием для выделения такого синдрома служит замкнутость кольца на рентгено граммах в разных проекциях. Дело в том, что на снимке в какой либо одной проекции пересекающиеся тени сосудов могут напоминать кольцо. Иногда кольцевидные фигуры на снимке в одной проекции могут быть образованы костными мостиками между ребрами.

Полость абсцесса содержит газ и жидкость; в ней виден характерный горизонтальный уровень жидкости. Стенки абсцесса толстые, а в окружающей легочной ткани расположена зона инфильтрации с нерезкими расплывчатыми очертаниями. Свежая туберкулезная каверна имеет вид кольцевидной тени, вокруг которой разбросаны туберкулезные очаги или расположен пояс уплотненной легочной ткани. Внутренний контур полости вначале неровный, бухтообразный, затем становится гладким. Размеры каверны колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Периферический рак легкого отнюдь не редко дает симптом полости. В результате распада некротизированной опухолевой ткани в нем возникает одна или несколько полостей с фестончатыми краями. По мере отторжения некротических масс полость может стать округлой с ровными очертаниями, но всегда хотя бы на ограниченном участке остается бугристая масса на стенке полости. Наружные контуры полости неровные и сравнительно резко отграничены от окружающей легочной ткани.

Наиболее часто наблюдающимся видом затемнений являются Очаговые тени. Этим термином обозначают округлые или неправильной формы теневые образования, размеры которых варьируют от 0,5 мм до I см. Условно принято считать очаги до 2 мм милиарными, от 2 до 4 мм мелкими, от 4 до 8 мм средними и от 8 до 12 мм крупными. Заметим лишь, что одиночный круглый очаг размером более 1 см обычно относят к синдрому круглой тени в легочном поле.

Число очаговых теней может быть разным. В одних случаях это одиночное образование, в других — группа рядом расположенных очагов. Иногда имеется множество очагов. Если они охватывают довольно значительную область, но не большую, чем верхушка легкого и два прилежащих межреберья на прямой рентгенограмме, говорят об ограниченной диссеминации. Большее по территории рассеяние очагов именуют распространенной диссеминацией. Встречаются, наконец, случаи диффузной диссеминации, когда очаги густо усеивают оба легких.

При анализе рентгенограмм следует прежде всего учитывать локализацию очагов. Расположение их в верхушках и наружных отделах подключичной зоны в большинстве случаев указывает на туберкулезную природу заболевания — очаговый туберкулез легких. Наличие очагов в средних и нижних отделах легких характерно для очаговой пневмонии. С особой тщательностью необходимо анализировать контуры и структуру очагов, а также легочный фон вокруг них. Нерезкие очертания очагов — признак активного воспалительного процесса. Об этом же свидетельствуют усиленный рисунок в той же зоне и склонность очагов к слиянию. Плотные четко очерченные очаги — свидетельство гранулематозного или же затихшего воспалительного поражения. Часть туберкулезных очагов в неактивную фазу заболевания обызвествляется.

Обычно диагностика и установление природы очаговых образований в легких при должном внимании к клиническим данным больших трудностей не вызывают. Сложности возникают главным образом при диффузных диссеминациях. Как правило, решение выносят на основании результатов анализа обзорных рентгенограмм легких, но при наличии клинических признаков активности туберкулезного процесса или тесно сгруппированных очагов целесообразно выполнить томографию с целью выявления полостей, невидимых на обзорных снимках.

Содержание:Рентген легкихРентген легких в нормеРентген исследование функции легкихЗатемнение легочного поля или его частиИзменения легочного рисунка и корня легкихРентген симптомы поражений легкихПросветление легочного поля или его части

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Классификация ателектаза легкого

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно — и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного.

С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

Обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева Компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя Контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью Ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Причины ателектаза легкого

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе; опухоли средостения и плевры, аневризма аорты и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс.

Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.)

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово — и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено.

При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика ателектаза легкого

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода.

В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика ателектаза легкого

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти.

Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.