Ателектаз и эмфизема легких

Ателектаз и эмфизема легких у детей.

Ателектаз часто развивается в правой средней доле, ввиду ее короткого бронха, который имеет узкий просвет и отходит под острым углом от правого главного бронха. Кроме того, его подобно манжетке окружают лимфатические узлы, дренирующие верхнюю и среднюю доли, которые при воспалении и увеличении (туберкулез, коклюш, корь, пневмония и др.) могут сжать его. Ателектаз средней доли известен как синдром средней доли.

Клинически синдром средней доли хорошо описан на медицинском сайте МедУнивер. com По данным этого медицинского сайта синдром отличается кровохарканьем (сравнительно реже у детей, чем у взрослых), повторными приступами воспаления легких и постепенным развитием ателектазов и фиброза. При рентгенологическом исследовании просматривается в виде затемнения, локализованного в средней правой доле. Когда ателектаз затянется более чем на 4—6 нед, следует прибегнуть к бронхоскопии и бронхографии. Обнаружение бронхостеноза или бронхоэктазов в этой доле, а также и дефектное заполнение соответствующего бронха контрастным веществом говорят о далеко зашедшем процессе. Консервативно при лечении синдрома средней доли назначают антибиотики и укрепляющее лечение. Если, тем не менее, ателектаз не исчезнет через 12—18 мес, следует прибегнуть к лобэктомии.

Эмфизема легких характеризуется структурными изменениями — расширением альвеол и разрывом альвеолярных стенок. Она может быть генерализованной или локализованной, а в зависимости от возникновения — компенсаторной или обструктивной. Компенсаторная эмфизема возникает, когда на едином участке легкого создаются условия частичной или полной безвоздушности, например, при пневмонии, ателектазе, эмпиеме и пр. Она может развиться остро или хронически в зависимости от основного процесса. Обструктивная эмфизема является результатом частичной закупорки бронха, создающей условия для вентильного механизма, т. е. проникший в альвеолы, несмотря на препятствия, воздух не может быть выдохнут. Он задерживается в них все в более значительном количестве с последующим растяжением альвеол. Причина закупорки может быть интра — или экстрабронхиальной.

Доказана значительная роль эластазы в патогенезе легочной эмфиземы. Источником эндогенной эластазы являются полинуклеарные лейкоциты и альвеолярные макрофаги. В некоторых случаях у детей с эмфиземой обнаруживают дефицит альфа-антитрипсина (ингибитора эластазы), обычно в сочетании с циррозом печени. При значительном растяжении альвеол может получиться руптура в глубину с развитием интерстициональной эмфиземы, которая, если останется ограниченной, клинических признаков не дает. Однако иногда количество воздуха велико, и он проникает сквозь интерстициальную ткань в средостение — пневмомедиастинум, или, реже, в перикардиальиое пространство — превмоперикард, или в перитонеальную полость — пневмоперитонеум.

Когда участок эмфиземы невелик, клинических признаков нет, за исключением укороченного тимпанического тона в определенном участке. При значительных эмфизематозных участках наблюдается в различной степени выраженный диспноический синдром. При пневмомеднастинуме характерными признаками являются выпячивание средней части грудной клетки (у маленьких грудных детей), расширение и набухание шейных вен и подкожная эмфизема на шее и груди. Ценные данные для диагноза, локализации и размеров эмфиземы получают при рентгенологическом исследовании, которое назначается после консультации врача, при котором четко обнаруживается просветление легочных полей. При пневмомедиастинуме отмечается лентообразное просветление загрудинного пространства.

При врожденном дефиците альфа-антитрипсина, несмотря на то, что легочные признаки, как правило, выявляются к 30—40 годам, иногда они наблюдаются в раннем детстве, сопровождаясь респираторными явлениями — продолжительный сухой кашель и прогрессивно усиливающаяся одышка. Наибольшее значение для диагноза имеет определение содержания антитрипсина в крови как ребенка, так и некоторых членов семьи. В случае хронической легочной обструкции у детей при дифференциальном диагнозе следует учитывать и дефицит антитрипсина. Особой формой эмфиземы является буллезная, характеризующаяся буллами вследствие растяжения и разрыва альвеол и образования полостей. Обычно наблюдается у недоношенных и маленьких грудных детей, чаще всего как осложнение пневмонии или иной респираторной инфекции. Рентгенологически просматривается кистообразное просветление на данном участке легкого. При отсутствии клинических симптомов эмфиземы легких лечения не требуется — лечат основное заболевание. При клинических признаках применяется симптоматическая терапия и лечение основной причины.

Кроме того, рекомендуем вам посмотреть сайт miaozi erfahrung.

Дата публикации: 2010-08-18 (5398 прочтений)

Предложения в тексте с термином «Ателектаз»

При отравлении кроликов 0,002—0,005 мг/л по 5 ч через день в течение 1—9 месяцев — исхудание, катары верхних дыхательных путей, иногда метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в плоский, обширные очаги кровоизлияний в бронхах и легких, ателектазы и эмфизема легких, инфекционные поражения дыхательных органов, воспаления легких и плевриты.

Не обнаружено, однако отмечены гиперплазия бронхиального эпителия, облитерация бронхиол, ателектазы.

Патоморфологнчески — в легких плотные, белесоваго-серые узелки, эмфизема, очаги ателектаза.

Прл вскрытии отравленных животных обнаруживаются воспаление легких, эмфизема и ателектаз; у убитых позже — разрастание соединительной ткани; жировая инфильтрация клеток печени и почек (в особенности — извитых канальцев).

На вскрытии — отек и кровоизлияния в легких, частично ателектаз, воспаление легких (пролиферативное, интерстициаль-ное), жировая дегенерация печени и почек; в одном случае — полнокровие селезенки, жировая инфильтрация поджелудочной железы (Bulmer et al.

(1 мг) — ателектаз и эмфизема легких, фиброз вплоть до развития диффузного пневмо-склероза.

Ежедневное введение в желудок по 0,4 г/кг в течение 10 дней и вдыхание 1 г/м3 в виде жидкого аэрозоля в течение 2,5 месяцев не вызвало видимых признаков отравления у мышей, крыс и кроликов, но в последнем случае во внутренних органах полнокровие, кровоизлияния, очаги ателектаза и эмфиземы в легких, дистрофические изменения в печени, гемосидероз.

У погибших в результате повторных затравок на вскрытии — отек и воспаление легких, бронхит, ателектаз, полнокровие и жировое перерождение печени, полнокровие сосудов почек.

В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной соединительной тканью.

Вызывает спазм гортани, бронхов и глубокие изменения в легких, дегенеративные изменения в эпителии трахеи и бронхов; в легких — отек, кровоизлияния, ателектаз и эмфизема.

Вдыхание морскими свинками тумана H2SO4 с частицами размером 2,5 мкм в высоких концентрациях вызывало бронхиальный спазм, и нарушение дыхания; на вскрытии — резкий ателектаз и отек легких.

Спустя ^месяца обнаруживались воспалительные очаги в легких, ателектаз (Филатова), при перрральном введении Na2SeO3 (в пересчете на Se) для крыс-самцов о о?

При ежедневном отравлении морских свинок в течение 59 дней при 0,005—0,006 мг/л в легких на вскрытии обнаруживались воспалительные изменения и ателектаз.

Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в органах дыхания, — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол.

На вскрытии — некроз слизистой оболочки твердого неба, трахеи, бронхов; легкие полнокровны, в них чередуются участки ателектаз* и эмфиземы; кровоизлияния в эпикард, и эндокард; печень мраморно-пятнистая, полнокровная, с начальными явлениями жировой дистрофии (Ширяев, Новиков; Сафронов; Магер; McAdams, *К?

На вскрытии отравленных животных — очаги токсической пневмонии, отек, ателектаз, печень увеличена, иногда зернистая.

Болезни крупного рогатого скота

Ателектаз. Эмфизема легких

Ателектаз. У новорожденных телят, погибших в первые дни жизни, часто наблюдается врожденный ателектаз передних и средних долей легких. Происходит это вследствие недостаточности дыхательных движений у слабых животных, когда не во все части легких поступает воздух и хуже вентилируются передние и средние доли, они не расправляются и остаются спавшимися, как у плода. Ателектаз может быть и приобретенным вследствие закупорки бронха экссудатом, инородным телом, опухолью, паразитами, когда в часть легкого, расположенного ниже места закупорки, воздух не поступает, а имевшийся ранее рассасывается, и альвеолы спадаются.

Доля или участки легких, находящиеся в состоянии ателектаза, значительно тоньше и меньше по объему по сравнению с нормальной легочной тканью. Они красного цвета, так как на 1 мм3 приходится значительно больше кровеносных сосудов, чем в норме. Консистенция мясистая, кусочки тонут в воде. Под микроскопом просветов альвеол почти незаметно. Межальвеолярные перегородки тесно прилегают друг к другу. В бронхах небольшое количество слизи.

Эмфизема легких — переполнение легких воздухом. Встречается после перегона животных, а также при пневмониях; в последнем случае она называется компенсаторной. Эмфиземы бывают альвеолярными, интерстициальными и буллезными (пузырчатыми). При альвеолярной эмфиземе легкие больше по объему и светлее по цвету нормальных, малокровны, пушистой консистенции. При разрезе слышится слабый треск. Под микроскопом полости альвеол широкие. Межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны и несколько альвеол образуют общую полость. Респираторный эпителий уплощен. В капиллярах мало крови (рис. 25).

При хронических бронхитах альвеолярная эмфизема может быть хронической, при этом атрофируются межальвеолярные перегородки, уменьшается количество эластических волокон, увеличивается межуточная соединительная ткань. Как следствие эмфиземы, появляется расширение или гипертрофия правого желудочка сердца. При значительных разрывах альвеол образуются пузыри, видимые простым глазом, — пузырчатая эмфизема. Величина пузырей различная, нередко достигает более 2 см в диаметре. Под микроскопом стенки пузырей бахромчатые, с обрывками альвеол. Интерстициальная эмфизема наблюдается при ненормальном положении тела животного, травматических повреждениях, сильном кашле. При этом происходит разрыв альвеол и сообщение их с междольковой соединительной тканью. Воздух, распространяясь по щелям межуточной ткани, раздвигает ее пучки, образует

Рис. 25. Хроническая альвеолярная эмфизема легких.

Полости. Межуточная ткань с пузырьками воздуха в ней нередко становится похожей на бусы.

Венозный застой в легких отмечают при слабой работе сердца, затрудненном оттоке крови из легких, пороках клапанов левой половины сердца, метеоризме. При вскрытии легкие с поверхности и на разрезе темно-красного цвета, с разреза стекает значительное количест1 во крови. Крупные сосуды заполнены рыхло свернувшейся кровью. При надавливании выделяется красноватая, слегка пенистая жидкость. Под микроскопом межальвеолярные перегородки утолщены, кровеносные сосуды расширены, заполнены эритроцитами.

Встречается при длительных венозных застоях, интоксикациях, асфиксиях. При вскрытии легкое может быть полнокровным, тяжелее, чем нормальное. В трахее и бронхах пенистая жидкость, такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза. Кусочки легочной ткани, опущенные в воду, не тонут, но лежат в ней глубоко, погружаются до половины своего объема. Под микроскопом межальвеолярные перегородки утолщены, отечны. В альвеолах отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха, и клетка слущившегося респираторного эпителия. В изготовленных обычным способом гистопрепаратах отечной жидкосш в альвеолах может не быть. При обезвоживании гистосреза во время обработки она удаляется.