×

Менингоэнцефалит туберкулезной этиологии

Туберкулёзный менингит, диагностика и лечение

В течение туберкулёзного менингоэнцефалита условно различают три периода:

I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания.
II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день).
III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход.
В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется.
Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом.

Основные симптомы и синдромы туберкулёзного менингоэнцефалита.

Головная боль является ведущим симптомом. Локализация головной боли неопределенная, поначалу она мало-интенсивная и быстро проходит после приёма анальгетиков. Интенсивность головных болей ежедневно нарастает, она становиться нестерпимой, болеутоляющие препараты не помогают. Присоединяется тошнота, рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. В период развертывания менингиального синдрома больные еще работают, ведут обычный образ жизни – сказывается типичное для туберкулёза несоответствие общего состояния тяжести патологического процесса.
Повышение температуры тела является обязательным симптомом туберкулёзного менингоэнцефалита. Температура может быть от субфебрильной до гектической, более характерна лихорадка неправильного типа. Повышение температуры тела отмечается либо одновременно с головной болью, либо предшествует ее появлению от нескольких дней до нескольких месяцев.
Изменение психики и оглушенность нарастают постепенно на второй неделе заболевания. Окружающие начинают замечать странности в поведении пациентов, появлении дезориентация. Обычно больные на часть вопросов отвечают правильно, но при этом могут быть дезориентированы во времени и пространстве. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные «загружены», с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно; появляются нарушения в глотании. К концу третьей недели отмечается переход в сопор и кому. Характерны яркие вегетососудистые симптомы: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, лабильность пульса, подъём артериального давления, ярко красный дермографизм. Отмечается нарушение функции тазовых органов: нарушение мочеиспускания от небольших затруднений до полной задержки, которая в дальнейшем может сменяться недержанием при прогрессировании процесса. Боли в животе, спазмы кишечника, задержка стула до развития менингиальных симптомов у части пациентов являются поводом к ошибочному диагнозу «острый живот», ведущим к проведению лапаротомии, которая в свою очередь может усугубить течение туберкулёзного менингоэнцефалита.
Менингиальные симптомы (напряжение затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского) развиваются постепенно, вначале они выражены слабо, но при отсутствии адекватного лечения нарастают. Только в далеко зашедшей фазе заболевания они ярко выражены: пациент принимает так называемую позу «легавой собаки»: лежит с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами.
У отдельных пациентов менингиальных знаков может не быть, даже при явном менингите, но всегда есть характерные изменения ликвора (см. ниже).
В конце второй, начале третьей недели заболевания присоединяется базальная неврологическая симптоматика, связанная с вовлечением в патологический процесс черепно-мозговых нервов, что является одним из отличительных признаков туберкулёзного от серозных менингитов другой этиологии. Чаще поражаются II, III, VI, VII пары (зрительный, глазодвигательный, отводящий, лицевой). Поражение данных нервов проявляются в следующем. При изучении реакции со стороны зрачков обнаруживаются их расширение, часто анизокария, частичный птоз, слабость конвергенции, ограничение движения глазного яблока внутрь, сходящиеся или расходящиеся косоглазие (в зависимости от преобладания поражения той или иной пары черепно-мозговых нервов), асимметрия лица, сглаженность носогубной складки.
Наиболее тяжёлым в прогностическом отношении является вовлечение в процесс бульбарной группы нервов, что обычно появляется в поздней стадии менингоэнцефалита. При этом характерна триада симптомов: дисфагия (попёрхивание при еде), дисфония (гнусавость голоса), дизартрия (нечеткость артикуляции). В данной стадии в любой момент могут развиться сердечнососудистые нарушения, расстройства ритма дыхания, смерть от паралича дыхательного центра.
Но основным в диагностике туберкулёзного менингоэнцефалита являются данные исследования спинномозговой жидкости.

Наиболее существенные изменения в ликворе при туберкулёзном менингите.

Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе.
При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных.
Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений.

Основные принципы лечения туберкулёзного менингоэнцефалита:

— адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер;
— борьба с отёком головного мозга, т. е. дегидратационная терапия;
— покой и уход за пациентом.

В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента.
Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты?
Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования:
— исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов);
— рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм;
— обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике;
— осмотр ЛОР врача;
— у женщин осмотр гинеколога;
— клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

Литература:

Российская академия медицинских наук. «Туберкулёзный менингит» В. И.Покровский, В. И.Литвинов, О. В.Лавачева, О. Л.Лазарева. Москва, 2005 год. «Внелёгочный туберкулёз». Руководство для врачей под редакцией профессора А. В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год. «Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита» Д. С.Футор, М. Медгиз 1954 год

Яндекс.Метрика
x