Внебольничные пневмонии этиология и лечение

Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых заболеваний, это — группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

— Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae

— Klebsiella pneumoniae, реже другие энтеробактерии.

— Streptococcus pneumoniae — самый частый возбудитель внебольничной пневмонии у лиц всех возрастных групп.

Такие признаки пневмонии, как остролихорадочное начало, боли в груди и. т.д. могут отсутствовать — особенно у ослабленных больных и лиц пожилого возраста.

При нетяжелой пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случаях наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при пневмонии стафилококковой этиологии или вызванной грамотрицательными энтеробактериями — от 14 до 21 дня. При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день. При внебольничной пневмонии крайне важным является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных с целью выделения пациентов, требующих проведения неотложной интенсивной терапии. Выделение больных с тяжелой пневмонией в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, наличие, как правило, у пациентов тяжелой фоновой патологии, особенности

Этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии.

-эмпиема плевры (скопление гноя в плевральной полости)

-деструкция/абсцедирование легочной ткани (формирование ограниченных полостей в легочной ткани)

— острая дыхательная недостаточность

-перикардит, миокардит (заболевания сердца)

— нефрит (заболевание почек) и другие.

— новообразования (первичный рак легкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома)

-тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого

— иммунопатологические заболевания (идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, аллергический бронхолегочный аспергиллез, волчаночный пневмонит, системные васкулиты)

-прочие заболевания/патологические состояния (застойная сердечная недостаточность; лекарственная (токсическая) пневмопатия; аспирация инородного тела; саркоидоз; легочный альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония; округлый ателектаз).

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

• как минимум в половине случаев ответственный микроорганизм не удается выявить даже при помощи современных новейших методов исследования, а существующие микробиологические методы довольно неспецифичны и малочувствительны;

• любая задержка этиотропной терапии пневмоний сопровождается повышенным риском развития осложнений и летальности пневмонии, тогда как своевременная правильно выбранная эмпирическая терапия позволяет улучшить исход заболевания;

• оценка клинической картины, рентгенологических изменений, сопутствующих заболеваний, факторов риска и тяжести пневмонии в большинстве случаев позволяет принять правильное решение о выборе адекватной терапии.

В то же время необходимо стремиться к уточнению этиологического диагноза, особенно у больных с тяжелой пневмонией, так как такой подход может оказать влияние на исход заболевания. Кроме того, преимуществами “направленной” терапии являются уменьшение количества назначаемых препаратов, снижение стоимости лечения, снижение числа побочных эффектов терапии и уменьшение потенциала селекции резистентных штаммов микроорганизмов [6,20].

Выбор стартовой терапии зависит от тяжести заболевания, места терапии, клинических и эпидемиологических факторов (табл. 6). Основой терапии легкой пневмонии в амбулаторных условиях является пероральный амоксициллин, в большинстве случаев (с учетом благоприятной обстановки по резистентности S. pneumoniae к пенициллину России) достаточно дозы 0,5 г каждые 8 ч [21]. При подозрении на пневмонию, вызванную “атипичными“ возбудителями, назначаются пероральные макролиды. Альтернативой макролидам могут быть респираторные фторхинолоны (лефофлоксацин, моксифлоксацин).

У госпитализированных больных с нетяжелой пневмонией возможно назначение как парентеральных, так и пероральных препаратов. Показаниями к парентеральной терапии являются: тяжелая пневмония, нарушение сознания, нарушение глотательного рефлекса, функциональные или анатомические причины нарушенного всасывания [12]. При нетяжелой пневмонии возможно использование парентеральных цефалоспоринов II и III поколений (цефуроксим аксетил, цефтриаксон, цефатаксим), амоксициллина/клавуланата, ампициллина, альтернативными препаратами являются внутривенные макролиды (кларитромицин, спирамицин) или респираторные фторхинолоны. При подозрении на аспирационный генез пневмонии назначают амоксициллин/клавуланат или комбинацию -лактамов с метронидазолом или клиндамицином.

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (или амоксициллин/клавуланат) и макролидов. По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности больных, что объясняется не только активностью комбинации препаратов к “типичным” и “атипичным” микроорганизмам, но и способностью макролидов уменьшать провоспалительный эффект бактериальных продуктов [22]. Альтернативным режимом является комбинация цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. Появились данные об эффективности респираторных хинолонов в режиме монотерапии при тяжелой пневмонии. При высоком риске инфекции P. aeuruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы) эмпирическая антимикробная терапия должна включать цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефипим) или карбопенемы (имипенем, меропенем) в комбинации с ципрофлоксацином или аминогликозидами (см. табл. 6).

Ответ на антимикробную терапию зависит от иммунной реактивности организма, тяжести заболевания, причинного патогена, протяженности пневмонии, по данным рентгенографической картины. Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдают в течение 1–3 сут от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки, симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика объективных параметров показана в табл. 7.

После получения адекватного ответа на внутривенные антимикробные препараты возможен переход на пероральные препараты. Такой подход определяют как “ступенчатая” терапия, если используется один и тот же антибиотик, или как “последовательная” терапия, если производится замена одного внутривенного антибиотика на другой пероральный препарат. Использование ступенчатой или последовательной терапии позволяет значительно уменьшить расходы на лечение и сократить длительность пребывания больных в стационаре. Пероральный антибиотик при последовательной терапии должен обладать высокой биодоступностью. Для ступенчатой терапии чаще используют макролиды, фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим. При последовательной терапии возможен переход от внутривенного введения ампициллина на амоксициллин, от внутривенного введения цефалоспоринов на амоксициллин/клавуланат или другие пероральные цефалоспорины (цефподоксим, цефиксим). Критериями перехода от внутривенной к пероральной терапии являются [12]:

• разрешение лихорадки более 24 ч;

• пульс менее 100 уд/мин;

• хорошая гидратация, способность к приему жидкости per os;

• снижение лейкоцитоза периферической крови;

• отсутствие микробиологических данных, свидетельствующих об инфекции Legionella spp.,Staphylococcus aureus и грамотрицательные бактерии;

• адекватная абсорбция из желудочно-кишечного тракта;

Длительность антимикробной терапии зависит от тяжести заболевания, этиологического фактора, наличия или отсутствия осложнений [12]. Средняя длительность терапии представлена в табл. 8.

Неантибактериальная терапия внебольничной пневмонии

При умеренной гипоксемии (SаO2 85–90%), условии достаточного респираторного усилия больного, сохраненного сознании и быстрой обратной динамики инфекционного процесса возможна коррекция гипоксемии при помощи простой носовой маски (FiO2 до 45–50%) или маски с расходным мешком (FiO2до 90%) [23]. Показания в респираторной поддержке рассматриваются на основании клинической картины с учетом газометрических показателей: нарушение сознания (сопор, кома); нестабильная гемодинамика, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры, частота дыхания более 35 в 1 мин; рН артериальной крови менее 7,3; РаО2/FiO2

Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле история болезни

Реферат на тему Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле история болезни

Разместил (а): cool

Очаговая пневмония нижней доли правого легкого внебольничная неосложненная течение 22 кб. Острая левосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония 16 кб. Очаговая пневмония нижней доли правого легкого внебольничная неосложн нная острое течение 23 кб. Острая левосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония 15 кб. Пневмония диагностика и лечение 87 кб. Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония осложнена экссудативным плевритом 15 кб. История болезни — терапия острая очаговая сливная верхнедолевая пневмония 15 кб.

Рак легкого — одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких — 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.

Этиология и патогенез. Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти "пыльные клетки" выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.

Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.

Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).

В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.

При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.

Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радиои рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.

Клиника. Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии — атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А. X. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30 — 50% наблюдений: из них 60 — 80% составляют курящие, 40 — 60% — больные бронхитом (в 25% случаев — при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% — некурящие.

Патогенез. По патогенезу выделяют первичные (местные) клинические симптомы, которые обусловлены наличием опухоли в просвете бронха. При центральном раке они появляются относительно рано, это — кашель, часто сухой, по ночам, плохо поддающийся лечению, кровохарканье в виде прожилок крови, реже — легочное кровотечение, одышка, боли в груди.

Периферический рак достаточно длительно может развиваться бессимптомно и часто является находкой при флюорографии (60 — 80% случаев). Кашель, одышка и кровохарканье не являются ранними симптомами этой формы рака, они свидетельствуют о прорастании опухоли в крупный бронх. Боли на стороне поражения отмечаются не у всех больных и, как правило, непостоянны.

Общие симптомы, такие, как слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и трудоспособности, малохарактерны для начальных стадий рака легкого.

Вторичные симптомы рака легкого — следствие осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, вплоть до полной обтурации бронха, с развитием воспаления легкого, абсцедированием или распадом легочной ткани. В этих случаях усиливается одышка, выделяется значительное количество мокроты различного характера, повышается температура тела, могут появляться ознобы, реактивный плеврит, признаки интоксикации. Эти симптомы более характерны для центрального рака, но при распространении периферической опухоли на крупный бронх клинические проявления могут быть сходными при этих двух формах. Периферический рак может протекать с распадом и поэтому напоминать картину легочного абсцесса. При росте опухоли и развитии внутригрудных метастазов присоединяются боли в груди нарастающего характера, связанные с прорастанием грудной стенки, развитием синдрома сдавления верхней полой вены, пищевода. Возможно проявление рака легкого без симптомов со стороны первичного очага поражения, а в виде метастатического поражения тех или иных органов (боли в костях, патологические переломы, неврологические нарушения и другие).

При прогрессировании опухолевого процесса возможно развитие различных синдромов и осложнений:

— Синдром верхней полой вены — нарушение оттока крови от головы, шеи, верхней части грудной клетки, проявляется развитием коллатеральных вен и отечностью плечевого пояса и шеи;

— Синдром сдавления средостения (при прорастании опухоли в трахею, пищевод, сердце, перикард), проявляется сиплостью голоса, нарушением акта глотания, болями в области грудины;

— Синдром Пенкоста (поражение верхушки с прорастанием 1 ребра, сосудов и нервов плечевого пояса), характеризуется выраженной болью в области плечевого пояса, атрофией мышц верхней конечности, развитием синдрома Горнера;

— Перифокальное воспаление — фокус пневмонии вокруг опухоли, проявляется повышением температуры, кашлем с выделением мокроты, катаральными явлениями;

— Плевральный выпот — экссудат имеет, как правило, геморрагический характер, не поддается пункционным методам лечения, быстро накапливаясь после удаления;

— Ателектаз, развивается при прорастании или сдавлении опухолью бронха, в результате чего нарушается пневматизация легочной ткани;

— Синдром неврологических нарушений, проявляется симптомами паралича диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазах в мозг — различными неврологическими нарушениями;

— Карциноидный синдром, связан с избыточным выделением серотонина, брадикинина, простагландинов, проявляется приступами бронхиальной астмы, гипотонией, тахикардией, гиперемией кожи лица и шеи, тошнотой, рвотой, поносами.

Диагностика. Многообразие и неспецифичность клинических проявлений рака затрудняют диагностику, особенно при осложнениях или при оценке симптомов у лиц, страдающих хроническим бронхитом, туберкулезом, у курильщиков, которые в течение длительного времени могут предъявлять жалобы на кашель с мокротой и одышку.

В начальных стадиях развития рака легкого физикальные приемы диагностики не обладают достаточной информативностью. Перкуссия и аускультация дают обычно скудные данные. Притупление перкуторного звука отмечается при больших размерах опухоли или при ее расположении в краевых участках, в непосредственной близости к грудной стенке. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное эмфиземой или ателектазом. При уплотнении легочной ткани вокруг опухоли прослушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие хрипы, при вовлечении плевры — шум ее трения.

Решающее значение при диагностике рака легкого имеет комплексное рентгенологическое (R — и томография) и бронхографическое исследование. Так, при центральном раке выявляются следующие рентгенологические признаки: раковый пневмонит, гиповентиляция, вздутие или ателектаз легочной ткани, тень опухоли с нечеткими контурами, полость распада в зоне ателектаза, плеврит, сливающийся с ателектазом, сужение крупных бронхов, увеличение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Бронхография при центральном раке выявляет сужение просвета бронха, закрытие просвета бронха, симптом "культи" бронха, перемещение бронха.

В сложных случаях используется рентгеновская компьютерная томография или томография на основе ядерного магнитного резонанса.

Бронхоскопическое исследование — обязательная диагностическая процедура у больных и лиц с подозрением на рак легкого. Она позволяет провести цитологическое и гистологическое исследования, установить распространенность опухоли по бронхиальному дереву, уточнить объем предстоящей операции. При бронхоскопии обязательны биопсия выявленной опухоли бронха, пункционная биопсия или получение бронхиального секрета (промывных вод) для гистологического и цитологического исследования.

Бронхоскопически выявляют следующие признаки рака бронха: Опухоль с некротизированием и обтурацией просвета бронха или имеющая вид полипа с гладкой поверхностью. Стенка бронха может быть уплотнена, инфильтрирована, слизистая нередко отечна и кровоточит, отмечается венэктазия, смещение устьев бронхов, уплощение картины бифуркации трахеи.

Из других эндоскопических методов используют медиастиноскопию и торакоскопию. Медиастиноскопия показана при обнаружении в средостении увеличенных лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение плевры, облегчает дифференциальную диагностику с мезотелиомой плевры.

Завершающей процедурой в случае неясного диагноза в отдельных случаях становится диагностическая торакотомия, которая при подтверждении рака легкого во время срочного гистологического исследования может перейти в лечебную.

С диагностической целью используют и другие методы исследования: анализ мокроты и плеврального выпота на атипичные клетки, производят несколько раз подряд (3-5-8). При исследовании периферической крови у части больных может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ и тромбoцитоз.

Повышенную продукцию эктопического АКТГ, АДГ, паратгормона, тирокальцитонина используют в качестве биохимических маркеров рака легкого, которые определяются с помощью радиоиммунопогического исследования.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Анализируя весь симптомокомплекс у больного, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колющие боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, пальпации и кашле, кашель с выделением слизистой мокроты, слабость, одышку смешанного характера и повышение температуры тела; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39С), появления слабости; данные объективного исследования: уменьшение подвижности нижнего края правого легкого, притупление перкуторного звука справа в нижнем отделе, появление жёсткого дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (15,3*10^9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, при рентгенологическом исследовании грудной клетки — обнаружение инфильтрации в нижней доле правого легкого, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижнего отдела правого легкого, характерного для пневмонии. Окончательный диагноз будет звучать: "Острая внебольничная правосторонняя очаговая нижнедолевая пневмония".

Клинический диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

Сопутствующие заболевания — ИБС. Постинфарктный (ОИМ 1994 г.) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ II стадии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 — 15%о. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии — этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);

Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);

Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;

Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;

Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;

Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) — неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (