Ателектаз легких

В период внутриутробной жизни легкие плода безвоздушны. При закупорке дыхательных путей во время родов слизью, околоплодными водами или кровью, в течение короткого времени может продолжаться состояние асфиксии. Но при первом же беспрепятственном вдохе вместе с расширением грудной клетки расправляются также и легкие и их альвеолы заполняются воздухом. Поэтому полное нерасправление обоих легких — тотальный ателектаз — находят на вскрытии лишь у новорожденных, которые не дышали, т. е. у мертворожденных. В этих случаях грудная клетка на рентгенограмме расширена книзу и имеет колоколообразную форму, межреберные промежутки узки; ход ребер косой; оба легочных поля сплошь затенены и срединная тень на этом темном фоне не определяется (рис. 128, А).

Рис. 128. А — ателектаз легких; тотальный ателектаз у мертворожденной девочки; легочные поля затенены; сердце не дифференцируется; в брюшной полости газы не определяются; Б — ателектаз левого легкого у ребенка 1 суток.

Первое описание рентгенологической картины легких у новорожденных и мертворожденных принадлежит Ottolengi, который, демонстрируя в 1898 г. на заседании Медицинской академии в Турине рентгенограммы живорожденных и мертворожденных детей, указал на различную прозрачность легочных полей у дышавших и недышавших детей.

По мнению, господствовавшему до последнего времени, легкие новорожденных после первого вдоха расправляются не сразу и не равномерно. Сроки полного расправления легких определяются до 6 суток у доношенных детей и в 2 — 6 недель у недоношенных. Такое неполное расправление легких, неполный ателектаз, считался явлением физиологическим.

В противоположность этому, Peterson и Pendleton в работе, опубликованной ими в конце 1955 г., основываясь на клинико-рентгенологических и гистологических исследованиях, отрицают этот установившийся взгляд на физиологический характер ателектазов у новорожденных. Они утверждают, что у здоровых новорожденных полное расправление легких наступает буквально в первые минуты после рождения, а ателектазы новорожденных, обнаруженные в различные сроки после рождения, возникают вследствие закупорки дыхательных путей аспирированными частицами и всегда являются патологическими. На произведенных через 15 мин, 30 мин, 1 ч, 5 ч и 24 ч после рождения рентгенограммах органов грудной клетки здоровых новорожденных они обнаруживали нормальную картину расправившихся легких.

Ввиду того, что мы исследовали новорожденных только в тех случаях, когда они направлялись в рентгеновский кабинет по клиническим показаниям, и не производили поголовного исследования всех новорожденных, мы не считаем себя вправе высказать определенное мнение по этому вопросу и полагаем, что он требует дальнейшего исследования. Во всяком случае у подавляющего большинства обследованных нами новорожденных (в 93,7% случаев) мы обнаруживали картину вполне расправленных легких. Среди них были также дети весом в 1 кг с явлениями глубокой недоношенности.

Аспирация здоровым ребенком в момент рождения околоплодных вод — явление физиологическое. Неясен вопрос, всасывается ли аспирированная жидкость легкими, переходит ли она в круг кровообращения или вытекает из трахеи. Аспирация большого количества околоплодной жидкости приводит к наполнению и расправлению легких. Тонделео экспериментально доказал, что между аспирацией околоплодных вод и ателектазом нет никакой связи. Того же мнения придерживается Zsobek, амниотическая жидкость и другие элементы, нормально содержащиеся в бронхах, препятствуют возникновению ателектазов. Микроскопические внутричерепные кровоизлияния и микроскопическое повреждение центральной нервной системы несомненно вызывает образование ателектазов и бронхопневмоний. При родовой травме легкие детей, наполненные околоплодной жидкостью, не в состоянии заполниться воздухом и вполне расправиться. У недоношенных детей вследствие недостаточной силы дыхательных движений расправление легких затруднено и не закончено, число сформированных альвеол незначительно, а альвеолярные ходы и бронхиолы раздуты. Неполное расправление легких — дистелектаз и чередование его с эмфизематозным вздутием характерно для состояния легких недоношенных детей в первые дни и недели жизни.

По данным Поттера (1961), на секциях 9741 ребенка в возрасте от одного до 30 дней с весом от 2500 г и выше «ненормальная легочная вентиляция» была установлена в 21,3%.

В специальной литературе нет работ по анализу «физиологических постнатальных ателектазов».

Трактовка рентгенологической картины легочной вентиляции у новорожденных большинством авторов установила, что развертывание легких сразу после рождения происходит в строго определенном порядке: сначала воздух появляется в верхних отделах легких, затем в латеральных и нижних отделах. Неполное расправление обоих или одного легкого у здоровых доношенных новорожденных, так называемый частичный физиологический ателектаз, наблюдается только при рентгенологическом исследовании. О нестойкости частичных ателектазов также свидетельствуют серийные рентгенограммы (см. рис. 128, Б).

На вскрытии широко распространенные ателектазы обычно не определяются и не всегда оказывают влияние на состояние детей.

Мы наблюдали рентгенологическую картину неполного расправления легкого у здоровых детей, при отсутствии у них каких бы то ни было клинических симптомов, которые указывали бы на наличие отклонений от нормы. Обычно в таких случаях мы наблюдали затенение левого легочного поля со смещением сердца влево. Расправление такого легкого, выражавшееся в просветлении легочного поля и возвращении на место срединной тени, мы наблюдали в течение последующих 1 — 3 дней.

Гораздо реже наблюдаются двусторонние неполные ателектазы. В рентгеновском изображении в таких случаях определяется частичное затенение главным образом верхних отделов легочных полей, а также расширенная и потерявшая свою нормальную форму тень сердца и больших сосудов. Рис. 129 относится к новорожденному с неполным расправлением верхних отделов обоих легких (снято спустя 8 ч после рождения). В верхнем легочном поле, помимо затенения, справа и слева определяется деформированная тень средостения. На рисунке, сделанном со снимка, произведенного через 16 ч, определяется затенение левого легочного поля; правое легкое расправилось.

Рис. 129. Двусторонний ателектаз верхних отделов легких.

А — у ребенка спустя 8 ч после рождения; Б — у него же спустя 16 ч после рождения; правое легкое расправилось; неполный ателектаз левого легкого.

Ателектазы легких у новорожденных возникают в результате закупорки бронхов вследствие малого их просвета, повышенной раздражительности окончаний блуждающего нерва и слабо выраженного кашлевого рефлекса.

Ателектазы могут возникать также вследствие давления на альвеолы извне, со стороны соседних вздутых или инфильтрированных участков легочной ткани.

Клинические симптомы при ателектазах новорожденных непостоянны, а потому и ненадежны. Обычно наблюдаются поверхностное и учащенное дыхание, цианоз, общая вялость, отказ от груди, рвоты, стридор; ателектатические хрипы прослушиваются редко. В рентгеновском изображении картина ателектаза характеризуется наличием затенения, смещением средостения в сторону ателектаза, подъемом диафрагмы на той же стороне и компенсаторной эмфиземой. Величина и локализация затенения определяются положением и калибром закупоренного бронха.

По интенсивности затенения на месте нерасправившегося легкого следует различать слабое однородное затенение, напоминающее запотевшее стекло, и более интенсивное, тоже однородное, затенение, на фоне которого тень смещенного сердца едва различается или вовсе не различается.

Отчетливая рентгеновская картина ателектаза наблюдается лишь при ателектазе целого легкого или по крайней мере целой доли. Наблюдаемое при ателектазе смещение средостения происходит вследствие уменьшения объема легкого и давления на средостение со стороны компенсаторно эмфизематозно вздутого второго легкого. При ателектазе же целой доли в остаточной части того же легкого возникает вздутие. В этом случае конфигурация затенения на месте ателектаза и положение междолевой границы определяются степенью вздутия и степенью уменьшения объема спавшейся доли.

Рис. 130. Сегментарный ателектаз верхушечного сегмента правого легкого, вздутие легких, мелкоочаговая пневмония у ребенка 5 суток.

Сегментарные ателектазы (рис. 130), по утверждению Шмид и Вебер, можно предполагать; распознавание же их доступно лишь при бронхографии, которая практически у новорожденных не производится. Что касается дольковых и ацинозных ателектазов, то в рентгеновском изображении их отличить от участков воспаления нельзя. Следует указать, что если в прежние годы ателектазы легких распознавались значительно реже, чем они определялись на вскрытии, то в настоящее время их стали диагностировать слишком часто. В действительности, и особенно у новорожденных, в большинстве случаев имеется сосуществование ателектазов в участках пневмонической инфильтрации, и распознавание ателектазов требует тщательного анализа и сопоставления рентгеновской и клинической симптоматологии.

Рентгенологические наблюдения свидетельствуют, что в отличие от физиологических ателектазов патологические носят более стойкий характер и, как правило, у новорожденных они осложняются пневмонией.

Массивные ателектазы, по наблюдениям большинства авторов, чаще наблюдаются в левом легком, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями левого бронха, более длинного и узкого, чем правый, а также давлением сердца, препятствующим расправлению левого легкого. Массивный же ателектаз правого легкого у новорожденных является казуистической редкостью. Мы также наблюдали массивный ателектаз в большинстве случаев в левом легком. В правом же легком мы обнаруживали на рентгенограммах сегментарные ателектазы. Чаще наблюдается ателектаз верхушечного сегмента верхней доли правого легкого и очень редко наружного сегмента средней доли правого легкого.

При обследовании органов грудной клетки 2000 новорожденных, направлявшихся к нам по клиническим показаниям, мы находили картину ателектаза у 6,3% детей, причем у 6% имелся ателектаз левого легкого и лишь в 0,3% — правого. На повторно произведенных снимках нам удалось установить у этих новорожденных постепенное расправление легких.

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Классификация ателектаза легкого

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно — и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного.

С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

Обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева Компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя Контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью Ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Причины ателектаза легкого

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе; опухоли средостения и плевры, аневризма аорты и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс.

Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.)

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово — и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено.

При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика ателектаза легкого

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода.

В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика ателектаза легкого

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти.

Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.