×

Рентгенологические признаки ателектаза сегмента

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Инфильтративный туберкулез легких – дифференциальная диагностика

Перельман М. И., Корякин В. А.

Клинико-рентгенологические проявления Инфильтративного туберкулеза многообразны. Существует ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать эту форму туберкулеза: рак легкого, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы и др.

Для постановки диагноза инфильтративного туберкулеза необходимо учитывать, что он развивается у лиц, давно инфицированных МБТ, и особенно у имеющих в легких остаточные посттуберкулезные изменения.

В связи с многообразием патоморфологии инфильтратов, их локализации и объема поражения легких инфильтративный туберкулез может развиваться как острое заболевание, протекать со слабовыраженными симптомами или бессимптомно.

Имеется ряд рентгенологических признаков, общих для всех видов туберкулезных инфильтратов. Тень инфильтратов неоднородная и состоит из более плотных образований и участков просветления, определяются «дорожка» к корню легкого и очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения в окружающей инфильтрат легочной ткани.

Туберкулезный инфильтрат развивается менее динамично, чем бактериальные и вирусные пневмонические фокусы, но активнее опухолевых и микотических процессов. Большое значение в диагностике инфильтративного туберкулеза принадлежит результатам микробиологических исследований.

При диагностике Рака легкого обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, наличие остаточных посттуберкулезных изменений.

Начало заболевания как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также сходны: слабость, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье, одышка, постепенно нарастающая боль в груди.

В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены.

При распаде опухоли на томограммах или рентгенограммах определяются участки просветления, похожие на деструкцию при туберкулезе. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла внутри просвета бронха или стеноз (культю) бронха.

При перибронхиальном росте рака рентгенологическая картина его мало похожа на картину инфильтративного туберкулеза: выявляются утолщенные стенки бронхов и тяжистые тени в окружающей легочной ткани.

Большую помощь в постановке диагноза рака оказывают многократные исследования мокроты на опухолевые клетки. Велико значение бронхоскопии, которая позволяет увидеть стеноз или сдавление бронха извне, и в комплексе с катетер — и брашбиопсией подтвердить диагноз рака у большинства больных.

Пр проведении противотуберкулезной терапии при инфильтративном туберкулезе отмечается положительная динамика, а при раке легкого изменения нарастают.

Однако в случае осложнения рака неспецифической пневмонией при антибактериальном лечении может наступить временное симптоматическое и даже рентгенологическое улучшение, что может послужить причиной ошибочного диагноза.

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез от Неспецифической пневмонии. В анамнезе у больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей.

Начало заболевания в отличие от инфильтративного туберкулеза более острое, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, резким ознобом, головными болями, иногда адинамией, болью в груди, суставах.

Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой кашель или с выделением слизистой мокроты. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем при туберкулезе. В гемограмме более выраженные изменения, чем при туберкулезе.

Рентгенологически в верхних или нижних долях легких, на фоне усиленного деформированного легочного рисунка определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с нечеткими контурами.

При инфильтративном туберкулезе выявляются следы ранее перенесенного специфического процесса в виде склероза, кальцинированных очагов, очага Гона и петрификатов в корнях легких.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры.

При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору или вирусы.

При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных пневмонией отмечается положительная рентгенологическая динамика, параллельная исчезновению клинических симптомов заболевания.

Эозинофильный легочный инфильтрат, возникающий под влиянием различных аллергенов, отличается от инфильтративного туберкулеза рядом клинико-рентгенологических признаков. Заболевание протекает подостро, остро, а иногда не имеет клинических признаков и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании.

Интоксикация умеренно выражена, больных беспокоит кашель, сухой или с выделением небольшого количества содержащей эозинофилы мокроты.

В легких перкуторно можно определить незначительное укорочение легочного звука, аускультативно — немногочисленные сухие или мелкие влажные хрипы. В гемограмме — увеличение количества эозинофилов до 30— 90 %.

Рентгенологически эозинофильный инфильтрат определяется в виде малоинтенсивной фокусной тени с нечеткими контурами, различных форм и величины. Тень эозинофильного инфильтрата может располагаться в любых отделах легких. Окружающая его легочная ткань не изменена. Иногда наблюдаются расширение корней легких и небольшой плевральный выпот.

Для эозинофильного инфильтрата характерны положительная кожная проба с соответствующим аллергеном и быстрое в течение нескольких дней исчезновение клинико-рентгенологических признаков заболевания даже без лечения.

Возникают затруднения в дифференциальнои диагностике инфильтративного туберкулеза и Актиномикоза легкого. Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого. Для вторичного актиномикоза характерно распространение процесса в легкие лимфогенным и гематогенным путями.

При первичном актиномикозе легких актиномицеты проникают в бронхи и легкие аэрогенным путем. При этом образуются множественные торакальные свищи с выделением гноя. Больных беспокоят упорные боли в груди.

Рентгенологически на фоне выраженного усиления легочного рисунка определяются фокусы с нечеткими контурами, локализующиеся преимущественно в нижних прикорневых отделах легких. В дальнейшем контуры фокусов становятся четкими, вокруг них в легочной ткани нарастают фиброзные изменения, появляются кисты.

Диагноз устанавливают при обнаружении друз актиномицетов в мокроте. При прогрессировании заболевания и нарастании инфильтративных изменений в легких появляются участки деструкций.

При распространении процесса на плевру развивается фибринозный или экссудативный плеврит, и далее на грудную стенку — подкожные инфильтраты, свищи.

Основными отличиями актиномикоза от инфильтративного туберкулеза, если не обнаружены друзы и МБТ в мокроте, являются отсутствие очагов бронхогенного обсеменения, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на проводимую противотуберкулезную терапию.

Инфильтративный туберкулез иногда приходится дифференцировать от ателектаза и инфаркта легкого, осложненных пневмонией.

К Ателектазу приводит нарушение бронхиальной проходимости со спадением легочной ткани дистальнее закупорки бронха. Это происходит из-за обтурации бронха или сдавления его извне. Нарушение вентиляции легкого и развитие ателектаза при туберкулезе бывают при осложненном течении бронхоаденита. При остальных формах легочного туберкулеза ателектаз возникает редко.

Сегментарные, субсегментарные и меньшие по объему ателектазы обычно не вызывают нарушений дыхания и диагностируются рентгенологически в связи с появлением у больного симптомов воспалительного процесса в легких.

Ателектазы доли и всего легкого сопровождаются внезапно возникающими одышкой, цианозом, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы.

Рентгенологически при ателектазе отмечаются уменьшение в размере пораженного сегмента, доли или всего легкого, равномерное и интенсивное их затемнение. Остальные отделы легкого и противоположное легкое и средостение смещены в сторону ателектаза.

На рентгенограммах в прямой и боковой проекциях тень ателектаза гомогенная, с четкими контурами, а на компьютерных томограммах можно увидеть просветы бронхов.

Для окончательной постановки диагноза ателектаза необходимо бронхоскопическое исследование, которое позволит установить причину закупорки бронха и провести лечение по восстановлению его проходимости.

У больных с Инфарктом легкого, осложненным пневмонией, в анамнезе учитывают наличие тромбоза вен конечностей, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, сердечно-сосудистой недостаточности.

Инфаркт легкого начинается остро, протекает с лихорадкой, кашлем и мокротой, болью в груди, одышкой, цианозом, кровохарканьем. Процесс может локализоваться в любом отделе легкого.

Рентгенологически определяется участок уплотнения легочной ткани различных размеров и формы: округлой, треугольной, вытянутой. При этом в окружающей легочной ткани отсутствуют очаги бронхогенного обсеменения, характерные для инфильтративного туберкулеза.

Часто отмечаются рентгенологические симптомы тромбоэмболии сосудов легких в виде расширения и «обрубленности» корня и обеднения сосудистого рисунка в зоне поражения. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца.

При осложненном течении инфарктной пневмонии происходит некротизация пораженного участка, сопровождающаяся клиническими признаками нагноительного процесса.

Рентгенологические признаки ателектаза легкого

Рентгенологическая картина ателектаза довольно типична: интенсивное гомогенное затемнение части легкого, сегмента, доли или всего легкого, при массивном ателектазе легкого — смещение средостения в сторону ателектаза, сужение межреберных промежутков.

В результате усиления отрицательного давления в плевральной полости и изменения положения корня легкого иногда отмечается более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Легочный рисунок, как правило, стерт.

Кроме того, рентгенологическую картину ателектаза характеризуют следующие признаки:

1. симптом Гольцкнехта — Якобсона — смещение средостения при вдохе в сторону поражения, а при выдохе — в здоровую;

2. Более насыщенная интенсивность тени легочного поля на пораженной стороне в начале вдоха;

3. Неподвижность диафрагмы в начале вдоха либо отставание ее при дыхании.

Наиболее характерные диагностические признаки ателектаза выявляются при рентгеноскопии или на рентгеновском снимке грудной клетки больного. Определяется интенсивное гомогенное затемнение в области безвоздушной легочной ткани с достаточно четкими границами ателектазированного участка — доли или сегмента легкого. При обширном (тотальном) ателектазе тень средостения смещена в его сторону, купол диафрагмы с той же стороны приподнят. При покашливании и глубоком вдохе тень средостения смещается в сторону ателектаза. Этот симптом Гольцкнехта — Якобсона— Прозорова наступает вследствие заполнения воздухом только здорового легкого при отсутствии давления воздуха в ателектазированной легочной ткани.

Так как рентгенологический контроль оперированного больного осуществляется уже на следующий день после операции и продолжается ежедневно в течение 3—7 дней, имеются все возможности ранней диагностики ателектаза.

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т. е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, затемнение. Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле. Этот синдром обозначают термином «обширное затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда — он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат. Затемнение всего легочного поля чаще всего вызывается закупоркой главноео бронха и ателектазом соответствующего легкого.

Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.

Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т. д.

Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.

Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.

Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.

Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т. е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.

При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.

Рентгеновская суставная щель. Рентгеновские признаки заболеваний суставов.

На технически хорошо выполненных снимках, а также на электрорентгенограммах достаточно четко контурируются суставная капсула, связки, крупные мышечные пучки и жировые прослойки между ними. При патологических процессах, в частности воспалительных инфильтрациях, все эти образования, особенно суставная капсула, вследствие уплотнения и утолщения становятся более отчетливо видимыми. При этом нередко можно убедиться в увеличении полости сустава, что имеет немаловажное значение в распознавании воспалительных заболеваний, Внутрисуставных переломах костей, сопровождающихся кровоизлиянием в полость сустава. На рентгенограммах хорошо могут быть видны также воспалительные и опухолевые инфильтраты тканей, окружающих крупные кости, и газовые пузырьки при газовой гангрене или попадании в ткани воздуха при травме.

Мри рассмотрении рентгенограмм учитывают мельчайшие детали. Для этого иногда необходимо сопоставление симметричных областей. Для распознавания тонких изменений структуры особенно полезны специально произведенные снимки с прямым увеличением изображения.

Особое внимание при изучении рентгенограмм следует обращать на: 1) форму кости; 2) контуры кортикального слоя па всем его протяжении; 3) строение кости (как губчатого, так и кортикального слоя); 4) форму и ширину суставной щели; 5) состояние ростового хряща и ядер окостенения у молодых; 6) состояние мягких тканей вокруг суставов и костей.

Представление о форме кости в значительной степени зависит от проекции, в которой сделан снимок. Для каждой кости и сустава существуют стандартные (типичные) проекции, которые наиболее благоприятны для рентгенологического исследования. Однако но показаниям той или иной кости или суставу можно придать особое положение, которое даст наибольшую информацию о неясных тенеобразованиях. Изучение формы костей и суставов производится обязательно на снимках по крайней мере в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели у пожилых. В этом возрасте наиболее значительны дистрофически-деструктивные изменения суставного хряща. Более чем в 50 % случаев обнаруживаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения с сужением суставной щели больше чем наполовину; у 7з людей изменения бывают незначительными; щель сужена на 7з ее нормальной величины; у 5—7 % они резко выражены — суставная щель сужена до соприкосновения костных пластинок крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели не одинаковы на всем протяжении. Суживаясь по мере приближе­ния к ямке головки бедренной кости, она постепенно немного расширяется в области нижнемедиального края ямки. Такие изменения суставной щели, а также более выраженные явления субхондрального склероза костной пластинки у ямки головки, умеренное или более глубокое внедрение головки в ямку вертлужной впадины свидетельствуют о том, что дегенеративно-ди­строфические изменения суставного хряща более значительны в области ямки головки и вокруг нее. Неравномерное сужение суставной щели на рентгенограмме, склеротические, гиперпластические и атрофические изменения костной ткани вокруг ямки головки приводят к образованию инконгруэнтности суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедренной кости со всеми вытекающими отсюда последствиями.

В шейке бедренной кости у лиц этой возрастной группы нередко отмечается выраженный остеопороз, что характерно для ее старения. Остеопоротические изменения особенно выражены в медиальной части шейки бедренной кости, где нередко наблюдаются большие участки просветлений, особенно в верхнелатеральном отделе. В средней части шейки в области дуги Адамса нередко имеются остеопоротические изменения. В верхнем участке отмечаются два взаимопротивоположных процесса: в участках, расположенных глубоко под слоем коркового вещества, выявляется интенсивный остеопороз с образованием ячеистых просветлений, а в наружных костных пластинках идет процесс уплотнения (склерозирования) костной ткани.

Рентгенологическое исследование суставов имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить не только состояние костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и состояние мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза (например, преимущественное поражение мягких тканей при некоторых формах инфектартрита с развитием в них пролиферативных явлений).

При производстве рентгенограмм суставов обязательными являются: снимок сустава минимум в двух проекциях (в прямой и в боковой) и сопоставление пораженного и здорового парного сустава. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава. В некоторых случаях возникает необходимость томографии. Так, например, при инфектартрите на обычной рентгенограмме не всегда удается обнаружить узуры на суставной поверхности, а на послойных снимках они иногда улавливаются.

Наконец, для получения более четкого представления о состоянии суставной полости и ее заворотов (главным образом в коленном суставе) производится рентгенопневмография сустава (введение воздуха в суставную полость с последующей обычной рентгенографией). Рентгенопневмограмма дает отчетливое представление о состоянии суставной капсулы (растяжение ее экссудатом, сморщивание в результате фиброзных процессов, наличие перемычек, разделяющих суставную полость на отдельные камеры, и т. д.). Это исследование имеет особенно большое значение перед проведением ортопедо-хирургических манипуляций на суставах.

Основным рентгенологическим методом исследования суставов является рентгенография. Однако нужно иметь в виду, что в начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав.

При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, разреженным и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Согласно теории Pommer остеопороз обусловлен замедлением новообразования костной ткани и уменьшением количества органического основного вещества костей, куда могли бы откладываться известковые соли. Нарушение процессов анаболизма костной ткани при нормальном ее катаболизме и ведет к остеопорозу. Albright, Smith, Richardson и др., обратив внимание на то, что случаи остеопороза учащаются в климактерическом периоде (недостаток фолликулярного гормона), а также у стариков (понижение образования белково-анаболического гормона яичка и андрогенных гормонов надпочечников), объясняют возникновение остеопороза эндокринными нарушениями. Подтверждением этого служит то, что применение андрогенных и белково-анаболических гормонов ведет к значительному уменьшению остеопороза. С указанной точки зрения объясняется и более редкое возникновение остеопороза при лечении больных АКТГ, стимулирующим надпочечники к образованию андрогенов, чем при лечении стероидными гормонами, которые подавляют функцию надпочечников (И. Холло, 1964). Опираясь на факт уменьшения остеопороза при длительном применении кальция, другие авторы (Nordin, 1961) считают, что остеопороз связан с нарушением кальциевого обмена и объясняется дефицитом кальция в результате его недостаточного поступления или всасывания.

Старые авторы предполагали, что остеопороз у больных артритами, так же как и атрофия мышц, развивается в связи с бездеятельностью сустава вследствие ограничения или полной потери его функции. Отечественные ученые (А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, А. И. Нестеров и др.) считают, что в развитии остеопороза при заболеваниях суставов большое значение имеют нарушения трофической функции нервной системы, которые наблюдаются при большинстве воспалительных заболеваний суставов. Таким образом, следует предположить, что в возникновении остеопороза могут принимать участие несколько факторов, удельный вес которых у различных больных может быть различным.

Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов, но может иметь место при дегенеративных и травматических поражениях. При острых артритах, например при остром гонорейном или остром инфекционном неспецифическом полиартрите, может наблюдаться очень раннее развитие остеопороза (через 2-3 недели от начала болезни). В среднем же, по данным Б. П. Кушелевского, остеопороз развивается при инфекционных артритах через 4-5 недель. При остром гонорейном артрите, а также при некоторых тяжелых формах хронических артритов остеопороз может быть настолько интенсивным, что структура губчатого вещества кости почти совершенно не видна на рентгенограмме. На основании своего опыта мы, так же как и Б. П. Кушелевский, отмечали зависимость интенсивности остеопороза от активности болезни, в частности от выраженности болевого синдрома.

При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов остеопороз в ранних стадиях не наблюдается, поэтому данный признак может иметь здесь дифференциально-диагностическое значение. В поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Распознавание и оценка интенсивности остеопороза требуют большого опыта. При этом необходимо знать, что в пожилом возрасте развивается «старческий остеопороз» без всякого заболевания суставов. Кроме того, остеопороз суставов и позвоночника может развиться при длительном употреблении стероидных гормонов, причем он может быть настолько значительным, что ведет к патологическим переломам костей. Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах. Весьма важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаше наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. По Schinz, Baensch, Friedl, средняя ширина суставных щелей равняется для плечевого сустава 4 мм, для локтевого — 3 мм, для луче-запястного — 2-2,5 мм, для крестцово-подвздошного сочленения — 3 мм, для тазобедренного — 4,5 мм, для коленного — 6,8 мм, для голеностопного — 3 мм, для плюснефаланговых и межфаланговых суставов — 2-2,5 мм, для дистальных межфаланговых — 1,5 мм.

Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза; при дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает. Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов.

Для воспалительных инфекционных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных Поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости, так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань). При более тяжелых и длительно текущих формах инфекционных артритов узурация распространяется на всю суставную поверхность, от чего последняя выглядит неровной, как бы изъеденной. При некоторых формах инфекционных артритов наблюдаются не только очаговые узуры, но и большие костные дефекты с разрушением значительной части суставной поверхности. Это бывает, например, при гнойных артритах, при туберкулезных артритах, а иногда при тяжелых формах инфекционного неспецифического полиартрита (так называемые остеолитические формы). Сочетание раннего остеопороза, прогрессирующего сужения суставной щели с узурацией суставной поверхности и наклонностью к анкилозированию почти всегда характеризует воспалительные, инфекционные заболевания суставов. В противоположность этому при дистрофических артритах (артрозах) остеопороз не развивается, а сужение суставной щели (денегерация хряща) и узурация сочленяющихся костных поверхностей менее выражены. Характерны уплощенные суставные поверхности с уплотнением субхондрального слоя костной ткани. Исключение составляет хронический подагрический артрит, при котором на суставных поверхностях и в подлежащем слое образуются округлые или полукруглые «дырчатые» дефекты кости вследствие отложения в этих местах мочекислых солей. Однако эти дефекты отличаются от узур при инфекционно-воспалительных заболеваниях суставов более четкими, ограниченными контурами и большей величиной. Следует иметь в виду также возможность наличия дефекта кости с образованием секвестра в результате асептического субхондрального некроза. Наиболее характерным рентгеновским признаком дистрофических артритов является развитие краевых костных разрастаний (остеофитов) в виде шипов, гребней, костных губ. Остеофиты окружают суставную головку и суставную впадину, придавая им иногда причудливую форму («грибовидная головка», «чашеобразная головка» и т. д.). Развитие остеофитов, уплощение и дефигурация эпифизов ведут к значительной деформации обоих суставных концов костей. Таким образом, для рентгеновской картины артрозов характерно сочетание суженной суставной щели, склероза субхондральных слоев кости и значительного обезображивания эпифизов. Однако необходимо помнить, что развитие остеофитов (но не таких обильных) может иметь место и в поздней стадии инфекционных артритов. Характерной локализацией остеофитов как при инфекционных (главным образом гонорейных), так и при дистрофических артритах является пяточная кость, где в результате костных разрастаний образуются так называемые шпоры, четко определяемые на рентгенограмме. Другой частой локализацией остеофитов являются дистальные межфаланговые суставы кистей, где образуются так называемые геберденовские узелки, ведущие к значительной деформации концевых межфаланговых суставов.

В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах. Н. С. Косинская выделяет даже специальную форму дегенеративных поражений суставов, для которой эта перестройка особенно характерна. Чехословацкие авторы Streda и Pazderka нашли, что микрокисты в эпифизах костей кистей рук встречаются у 10% здоровых людей, но особенно характерны для инфекционного неспецифического полиартрита. По их данным, редкие, нерегулярные кисты с нечеткими контурами, локализующиеся в основаниях фаланг, в метакарпальных и карпальных костях, могут быть проявлением остеопороза или дегенеративных заболеваний, а кисты с довольно четкими контурами диаметром 2 мм и больше являются ранним признаком инфектартрита.

Кроме того, на рентгенограмме могут быть обнаружены неправильные положения суставных концов костей по отношению друг к другу, смещения, подвывихи, вывихи, девиация и т. д. Эти изменения могут развиваться как вследствие разрушения суставных поверхностей, так и вследствие их уплощения и деформации и, таким образом, могут наблюдаться и при инфекционных, и при дистрофических артритах. Особенно часто встречаются подвивихи в пястно-фаланговых суставах кистей с образованием так называемого плавника моржа.

Яндекс.Метрика