1 Этиология 2 Патогенез 3 Клиника 4 Диагностика 5 Лечение 6 Прогноз Примечания

Ателекта́з (от греч. ατελης — неоконченный, неполный и греч. εχτασις — растягивание) — спадение ткани лёгкого или его части [1] .

По распространённости различают тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз.

По времени возникновения различают врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный) ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

1. Этиология

Ателектаз может также развиться вследствие сдавления легочной ткани извне массивным плевральным выпотом. Причиной закупорки бронха могут быть опухоли, инородное тело, увеличенный лимфатический узел, а также вязкий секрет бронхов при пневмониях, бронхитах, бронхоэктазах. Возникновению ателектаза иногда способствует хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, сопровождающееся нарушением вентиляции легких в связи с общий обезболиванием.

2. Патогенез

Достаточно часто у больных могут быть симптомы предшествующего поражения легких. При остро возникшем значительном ателектазе больные могут ощущать боль в грудной клетке, усиление одышки; при обследовании больного отмечают цианоз, некоторое отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, притупление перкуторного звука в соответствующем участке легкого, там же ослабление дыхания и голосового дрожания. Могут быть тахикардия, гипотония, при осложнении ателектаза инфекцией — повышение температуры. Однако часто при постепенном развитии ателектаза и небольших его размерах клинические симптомы могут быть выражены незначительно, и ателектаз диагностируется рентгенологически. При этом прозрачность пораженного участка легкого уменьшается, тень его часто имеет треугольную форму с верхушкой, обращенной в сторону корня легкого. При большом ателектазе может быть смещение органов средостения в пораженную сторону. Своеобразной формой ателектаза является так называемый синдром средней доли, обусловленный обтурацией крупного бронха увеличенным лимфатическим узлом. Чаще всего этот лимфатический узел оказывается пораженным вследствие перенесенного туберкулеза. Для уточнения причины ателектаза иногда приходится проводить томографию, бронхографию.

Реферат на тему Рак легенів скачати

Этиология і статистичні відомості

Рак легкого є одним із найпоширеніших злокачествен ных пухлин. Предрасполагающие чинники вивчені дуже докладно. Головну роль етіології захворювання більшість дослідників відводять багаторічному вдыханию повітря, забрудненого різними канцерогенними речовинами. Найбільш сильним з цих речовин явля ется 3,4-бензпирен. Важливе значення має тут потрапляння до легкі канцеро генних речовин з адсорбентами, приміром, із дисперсною сажею, що сприяє їх фіксації в тканинах. Цьому можуть сприяти і запальні зміни, атрофічний бронхіт, різні пилові хвороби, у яких порушується механізм фізіологічного самоочи щения бронхолегеневої системи (Л. М. Шабад). Встановлено несомнен ное вплив куріння на захворюваність на рак легкого. Відповідно до опуб ликованным США даним, люди, выкуривающие більше двох пачок сі гарет на добу, ризикують захворіти на рак легкого удвадцятеро більше, аніж некурці. Є матеріали у тому, що став саме куріння сигарет проти курінням сигар чи трубок тісніше пов'язані з возникнове нием раку легкого. У тютюні сигарет вище зміст канцерогенного миш'яку, а курці сигарет зазвичай сильніше затягуються, вдихає у легкі більше диму.

Через війну спеціальних досліджень, проведених у різних країнах, виявлено безсумнівну і збільшення заболе ваемости на рак легкого. Це збільшення є справжнім, т. е. не свя занным зі зростанням тривалість життя покупців, безліч поліпшенням диагно стики. У тільки в і тієї ж вікових групах населення з 1914 по 1950 р. смертність чоловіків раку легкого зросла 28 раз, а дружин щин— усемеро. Серед міського населення смертність від раку легкого в однакових вікових групах збільшилася серед чоловіків у 3 разу, у жінок —вдвічі.

Для пояснення такого зростання захворюваності на рак легкого предло дружини різні концепції. Чільну увагу приділяється двом чинникам, велике значення яких вважається загальновизнаним.

Перший чинник — це посилення забруднення атмосферного повітря, яке переважають у всіх промислово розвинених країн протягом останніх десятиріч побільшало внаслідок збільшення викиду продуктів неповного згоряння вугілля, паливних масел, бензину, різних газів і пилу, образующейся наприклад, при терті автомобільних шин про битумное покриття доріг.

Інший чинник — споживання тютюну. Серед міського населення і побудову особливо в жителів великих і задимлених міст рак легкого спостерігається чаші, ніж серед його жителів сільських місцевостей. Чоловіки, головним чином віці старше 40 років, забо левают набагато частіше жінок. Понад половину рак легкого становлять багато курять люди.

Рак легкого зазвичай розвивається з епітелію бронхів й значно ре ж— з епітелії альвеол, тому, зазвичай, є бронхогенным на рак. Найчастіше ракова пухлина виникає у сегментар ных і субсегментарных бронхах, та був, зі зростанням, захоплюють більші бронхи — долевые і головні. Права легке вражає ся кілька частіше лівого, а верхні частки легких частіше нижніх. У гору них частках р.-до частіше розвивається у передніх сегментах, а нижніх — в верхушечных сегментах.

Ракові пухлини, що виникають із великих бронхів — сегментарних, пайових і головне, зазвичай перебувають ближчі один до корені легені й тому називаються центральними, а виникаючі з дрібніших — перифери ческими. Цей поділ має велику практичного значення, оскільки клінічні прояви й принципи діагностики центрального і пери ферического раку різні.

При центральному раку доцільно розрізняти характер зростання опу холи: переважно у бік просвітку бронха (эндобронхиально) чи кнаружи від него—в бік легкого (перибронхиально). Форма зростання обох случаючи може або вузловий, або ветвис тієї. Периферический рак зазвичай є пухлинний вузол кулястої чи шароподобной форми. Іноді процес зростання периферичного раку легкого протікає паралельно з руйнацією ле гочной тканини й утворенням порожнини. Такий рак називають первично-полостным. Відомі також випадки инфильтрирующего зростання пухлини без певної форми і чітких меж (пневмониеподобный рак).

По гистологическому будовою розрізняють диференційований, зустрічається частіше, і щодо рідкісний недифференциро ванний рак легкого. До диференційованому відносять эпидермоидный раку і карциносаркому, до недиференційованому — мелкоклеточный і полиморфно-клеточный рак.

У стадії розвитку ракова пухлина, природно, буває маленькій і мало помітна оком, а далеко які зайшли випадках може обіймати свою майже всі легке, зростатися з множинними метастатиче скими вузлами і проростати оточуючі органи влади та тканини. Метастазирование раку легкого відбувається лимфогенным і гематогенным шляхом. Першим етапом лимфогенного метастазування є пульмовалные і бронхопульмональные лімфатичні вузли, розташовані вздовж сегментарних і пайових бронхів. Надалі уражаються трахео-бронхиальные, бифуркационные, паратрахеальные і медиастинальные лімфатичні вузли. При блокаді регионарных лімфатичних вузлів виникає ретроградний відтік лімфи, у результаті якого можливо метастазирование пухлини поза звичайних шляхів лимфооттока. Гематогенное метастазирование раку легкого відбувається у печінку, головний мозок, кістки (хребет, ребра, череп), надниркові залози, нирки, рідше в підшлункову залозу, селезінку, протилежне легке, щитовидну ж лізу, шкіру. Такі віддалені метастази частіше бувають в хворих молодшого віку і її особливо у випадках недиференційованих форм раку, які метастазируют раніше й інтенсивніше диференційований ных пухлин.

Розміри і поширення пухла разом із наявністю чи отсут ствием метастазів в регионарных лімфатичних вузлах є основою багатьох класифікацій раку. У Совєтському Союзі у відповідність до клас сификацией злоякісних пухлин, ухваленій у 1956 р., распростра неале розподіл раку легкого на виборах 4 стадії: I стадія — невеличка опу пести без метастазів; II стадія — невеличка чи кілька великих розмірів пухлина з одиночними метастазами в бронхопульмональных лімфатичних вузлах; III стадія — пухлина, яка вийшла преде лы легкого, чи пухлина з численними метастазами в регионарных лімфатичних вузлах; IV стадія — пухлина з поширенням на сусідні органи влади та великим регионарным чи віддаленим метастазированием. Наведене розподіл раку легкого по стадіям допомагає диф ференцировать хворих по тяжкості пухлинного процесу, але серйозно відстає від сучасних вимог клініки. На жаль, і предло женная в 1965 р. Міжнародним комітетом класифікація раку ліг кого у системі ТNМ (Т — пухлина, N — лімфатичні вузли, М — ме тастазы) перестав бути задовільною і тому широкого распро странения не отримала.

У сучасній клінічній практиці раціональніша класифікація раку легкого, складена з урахуванням пропозицій А. І. Абрикосова, А. І. Савиц кого, Ф. Р. Углова, У. І. Стручкова і відбиває локалізацію, форму, характер зростання пухлини, її гистологическую структуру, стадію, і ослож нения.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКУ ЛЕГКОГО

1. Анатомические форми

Центральний рак (рак головних, пайових і сегментарних бронхів): 1) з переважно эндобронхиальным зростанням; 2) з переважно периброн-хиальным зростанням: а) вузлова форма, б) гілляста форма.

II. Гистологические форми Диференційований рак:

1)эпидермоидный: а) без зроговіння, з ороговением;

Реферат на тему ателектаз

Выполнил: студент 306 группы III курса

Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются Гиалиновые мембраны. Они чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно — сосудистая недостаточность. Клинические симптомы дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным метаболическим или смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнего дыхания и значительным угнетением функционального состояния ЦНС.

На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно — ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых мембран сопровождается повышением прозрачности на отдельных участках и огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах.

У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.

При электронно — микроскопическом исследовании легких детей с гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения состояния легочной ткани.

Морфологическая картина отечно — геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной хидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.

Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.

Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.

В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.

На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно — гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.

Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.

Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.

У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.

В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

Список использованной литературы:

“Неонатология” под редакцией В. В.Гаврюшина, К. А.Сотникова Ленинград “МЕДИЦИНА”, 1985;

“Руководство по педиатрии” т.II под редакцией Ю. Ф.Домбровской Москва “МЕДГИЗ”, 1961;