Хронический тип гематогенной диссеминации

Хронический тип гематогенной диссеминации возникает постепенно, очень часто повторно, «вспышками», имеет весьма сложное течение и проявляется очень разнообразно, но в общем носит доброкачественный характер, нередко с благоприятным исходом.

При этом гистологически в различных тканях находят зернистые образования, рассеянные более крупные бугорки или конгломераты бугорков, обычно не имеющих наклонности к распаду.

В противоположность острым милиарным формам, при которых обычно обсеменение охватывает все органы, при хронической диссеминации наблюдается неравномерное поражение отдельных органов, а главное, судьба этих поражений различна.

В то время как в одних органах (печень, селезенка) туберкулезные очажки чаще подвергаются обратному развитию и рубцеванию, в других органах или системе органов (легкие, костный мозг, лимфатические узлы) они могут прогрессировать и привести к возникновению отграниченных, в известной степени изолированных, очагов (А. Н. Чистович).

Нередко при этом первоначальный очаг, из которого возникла диссеминация, успевает уже подвергнуться заживлению и даже зарубцеваться, как и все остальные элементы диссеминации, а возникший метастатическим путем фокус развивается в качестве самостоятельной болезни; это характерно для хронических форм туберкулеза — поражения почек, придатков яичка, фаллопиевых труб, солитарных туберкулов мозга и в особенности туберкулеза костей.

Высыпь отдельных бугорков на серозных оболочках, вследствие существующего здесь трения, может повести к их лимфогенному распространению и разлитому бугорковому поражению плевры и в особенности брюшины, что считается особенно характерным для развития хронических бугорковых перитонитов, сопровождающихся большим выпотом в брюшной полости.

Клинически хроническая диссеминация проявляется крайне разнообразно. Начинается она нередко под видом простудных заболеваний (псевдогрипп), сопровождается разного рода экссудативными проявлениями на серозных и слизистых оболочках (плевриты, синовиты, серозиты и т. п.), нередко ревматоидными симптомами и «хаосом» вегетативных синдромов (М. Р. Борок).

В дальнейшем все эти явления могут стихнуть, но затем вновь возникнуть с новой силой. Рентгенологически такие крупноузелковые высыпания нередко обнаруживаются в легких в виде хлопьевидных или зернистых включений разной величины и плотности, выделяющихся на прозрачных воздушных легочных полях.

Больной Ф. Н., 19 лет

При этом часто наблюдаются обострения старых фокусов и возникновение новых, преимущественно внелегочных: бугорковые поражения глаз, кожи, лимфатических узлов, костной системы и др.

В легочной патологии к той же категории гематогенно возникающих очагов относятся также и некоторые формы изолированного туберкулеза легких — легочной чахотки взрослых (А. И. Абрикосов).

Однако чаще такие легочные очаги возникают в результате не ранней, а поздней диссеминации, наступающей вследствие обострения воспалительного процесса в инкапсулированном первичном комплексе, главным образом в его железистом компоненте, что рассматривается уже как результат эндогенной реинфекции и относится ко вторичному туберкулезу.

«Костно-суставной туберкулез», П. Г.Корнев

Серологические и аллергологические исследования

Гематогенная диссеминация приводит к развитию многоочаговых абсцессов в почках, сердце и головном мозге. При этом выявляются сгруппированные или лежащие отдельно гифы и бластоко-нидии гриба, окруженные нейтрофилами, фибрином и клеточным детритом. Эпителиоидные и гигантские клетки в очагах поражения отсутствуют, что затрудняет определение сроков развития инфекции на основе фаз воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек при неотягощенном патогенетическом фоне (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками или антибактериальными антибиотиками, нормальный эндокринный статус) является типичным маркером СПИДа. Хотя при вскрытии больных, погибших от СПИДа, диссеминированный кандидоз выявляют в 20 % случаев, причиной смерти у большинства больных является другая инфекция — пневмоцистная пневмония, крипто-коккоз ЦНС, токсоплазмоз, генерализованные инфекции, вызванные цитомегаловирусами или атипичными микобактериями, а также саркома Калоши.

У ВИЧ-серопозитивных лиц увеличена частота носнтельства грибов рода Candida на слизистых оболочках ротовой полости (77,8 %). При этом почти у половины миконосителей (в 49,1 % случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза.

Кандидозный эзофагит считается важным клиническим признаком СПИДа и входит в чис1гао основных СПИД-маркерных заболеваний. У большинства больных кандидозные поражения пищевода проявляются клинически в виде дисфагии и болей в груди и сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости ркц возможны и бессимптомные диффузные поражения. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек ротовой полости.

Таким образом, кандидоз ротовой полости, пищевода и влагалища может развиваться как в продромальном периоде, так и во время манифестной стадии СПИДа.

Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц имеют своеобразный характер и отличаются от проявлений хронического кожно-слизистого кандидоза. Обращает внимание высокая частота поражений ротоглотки и пищевода и значительно реже встречающийся вульвовагинит, а также отсутствие распространения микотического процесса на ногти.

Полиморфизм клинических проявлений кандидоза обусловливает разнообразие патологического материала, подлежащего лабораторному исследованию. В зависимости от характера и локализации очагов поражения, для лабораторного анализа берут мокроту, соскобы с кожи или слизистых оболочек, ногтевые чешуйки, кровь, ликвор, мочу, желчь, фекалии, пунктаты из закрытых полостей, отделяемое свищей, биопсированный и секционный материал.

Вначале исследуют нативный материал (за исключением крови), при этом ликвор, мочу и желчь подвергают предварительному центрифугированию (1500-2000 об/мин, 10—15 мин). Препараты готовят в 10—20 % растворе щелочи при слабом нагревании. Затем проводят микроскопию окрашенных препаратов (1 % раствором метиленового синего, по Граму, гематоксилином+эозином и др.) Обнаружение нитчатой фазы возбудителя (мицелия или псевдомицелия) является важным свидетельством наличия кандидоза. Количество дрожжевых клеток в каждом поле зрения (в среднем) служит ориентиром при подготовке серийных разведений для количественного посева на плотные питательные среды: единичные клетки в поле зрения при большом увеличении микроскопа (X 400) свидетельствуют об их содержании порядка десятков тысяч в 1 мл исследуемого материала.

Гематогенная диссеминация туберкулеза у детей

В период формирования первичного комплекса микобактерии периодически попадают в ток крови и разносятся по всему организму (такой процесс в медицине называется гематогенной диссеминацией). Существуют явные доказательства, что это может происходить без видимых клинических признаков заболевания.

Были обнаружены бугорки на хориоидальной оболочке у 6 из 100 детей с бессимптомно протекавшим первичным комплексом. Бугорки были также найдены в печени у лиц с активным первичным комплексом, погибших при несчастных случаях. При обширных наблюдениях было отмечено интермиттирующее выделение микобактерий туберкулеза с мочой у детей больных костным туберкулезом. Одновременное наличие в моче у этих больных эритроцитов и лейкоцитов свидетельствовало о патологических изменениях почечногого тракта даже при отсутствии клинических симптомов. Было выделено микобактерии из мочи больных без явных признаков заболевания почек. Столь же широкое рассеивание про-исходит и при вакцинации БЦЖ. В практическом отношении важно, продолжают ли какие-либо из рассеянных бугорков увеличиваться, поражая соседние ткани или прорываясь в полости. Именно так происходит развитие туберкулезного менингита при опорожнении субарахноидально расположенного туберкула в субарахноидальное пространство.

Описанная выше диссеминация обычно бывает непостоянной и постепенной, но в случае эрозии казеозными лимфатическими узлами соседнего кровеносного сосуда, обычно вены, в него сразу высвобождается большое количество возбудителей. При недостаточной сопротивляемости организма этот тяжелый и обширный засев приводит к развитию милиарного туберкулеза. Туберкулезный менингит и милиарный туберкулез — наиболее серьезные из всех осложнений — были до 1947 г. почти всегда фатальными. Оба осложнения обычно проявляются в первые 2 года. Возникновению этих осложнений способствуют и интеркуррентные (те что отягчяют течение основного) заболевания (корь, коклюш, стрептококковые инфекции), также нарушающие сопротивляемость макро-организма. Риск того или иного осложнения тем больше, чем младше ребенок в период инфицирования.

Туберкулез костей и суставов обычно развивается в течение 3 лет после заражения, но может проявляться и гораздо позднее. Риск костной локализации процесса, как и всякого гематогенного поражения, тем больше, чем младше ребенок в момент заражения, хотя эта форма развивается медленнее менингита милиарного туберкулеза. По некоторым причинам, не получившим пока удовлетворительного объяснения, поражения почек и кожи проявляются позже других осложнений. Они почти не обнаруживаются в течение первых 5 лет и выявляются ближе к 10 годам после первичной инфекции. Риск этого осложнения не может быть представлен в цифровом выражении, но по клиническим наблюдениям он ниже, чем для костного туберкулеза. В первые месяцы после первичного инфицирования клинически можно обнаружить увеличение печени и селезенки. При биопсии печени выявляется наличие бугорков, что служит еще одним свидетельством диссеминации микобактерий.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях: