Особенности клиники и диагностики экзогенного аллергического альвеолита профессиональной этиологии Полякова, Ирина Николаевна

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время

Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат — Бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Полякова, Ирина Николаевна. Особенности клиники и диагностики экзогенного аллергического альвеолита профессиональной этиологии : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.05 / НИИ мед. труда.- Москва, 1992.- 24 с.: ил. РГБ ОД, 9 92-4/1159-0

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ Ш.*. Экзогенный аллергический альвеолит ( ЭАА ) как отдельная группа заболеваний впервые выделен в Международной классификации болезней в 1979 г., хотя первое описание указанной патологии было дано 8. Ramazzinf задолго до этого, ещё з 1700 г. Пристальное. нимание к проблеме ЭАА тленно в каши дни обусловлено ростом заболеваемости, что связывают с нарушением экологии вследствие интенсификации промышленности, химизации и внедрения промышленного производства в сельское хозяйство, а также с возрастанием во всем мире числа аллергических болезней.

В опубликованных работах вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ЭАА трактуются неоднозначно, поэтому данное заболевание остается труднораспознаваемым, со склонностью к хроническому течению, приводящему к инвалидизации больных.

Следует отметить, что хотя ЭАА и был внесен в последний список профессиональных заболеваний как одна из фоъи аллергической патологии органоз дыхания, тем не менее проблема альвеолитов остается на сегодняшни день наименее изученной областью профпатологии. Особенно это относится к вопросам о механизмах развития, клинической картине, течении и исходах ЭАА о? химических веществ. Не разработаны прьицшш терапии больных ЭАА профессиональной этиологии, а также подходы к определению профессиональной принадлежности ЭАА и экспертизы трудоспособности больных этим заболеванием.

В связи с вышеизложенным, выявление особенностей клиники и диагностики ЭАА профессиональной этиологии, с учетом всего спектра причинных факторов, представляется актуальным.

ЦЕЛЬЮ настоящего исследования является изучение этиологии, клп-нпко-иммунологичзских, функциональных, рентгенологических, . ;’ч’.;-.-.і-гических проявлений, особенностей течения и исходов ЭАА пронесено-

Нальной этиологии дай разработки диагностических критериев и вопросов экспертизы трудоспособности больных.

В связи с этим решались следующие ЗАДАЧИ :

Охарактеризовать клиническую картину и выделить основные клинические, функциональные, рентгенологические и морфологические симптомы ЭА Д. в сопоставлении о вредными факторами производственной среда.

Изучить состояние клеточного, гуморального и местного ( легочного ) звена иммунитета и оценить роль имг^лннх реакций в патогенезе ЭАА профессиональной этиологии.

Разработать основные критерии диагностики ЭАА профессиональной этиология.

Обосновать рекомендации по вопросам леченая и экспертизы трудоспособности больных ЭАА профессиональной этиологии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. На основании преобладающих клиі-іко-рєнтгено-логических и морфологических признаков выделены наиболее типичные варианты течения ЭАА профессиональной этиологии: по типу рецидивирующего піїешонита, гранулема эза и фиброзирувдего альвеолита. Разработаны критерии диагностики ЭАА профессиональной этиологии: подтверждение воздействия аллергена на производстве, появление характерной для данного заболевания клинической симптоматики в период работы во вредных условиях, наличие сенсибилизации к профессионально^ аллергену и других характерных иммунных изменений, исключение общих причин ЭАА. Доказана этиологическая роль химических гаптенов в развитии ЭАА, что позволяет расширить список причинных факторов данного заболевания. Установлена особенности иммунологических реакций,’ заключающиеся в функциональной недостаточности неіітрофилов крсви, активации аутоиммунитета и дисбалансе секреторных і»/_-,у;:огло-булинов. Обоснованы подходы к решению вопросов экспертизы трудоспо-

Собностп больных ЭАА профессиональной этиологии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ SL.-JL’.iOCTb РАБОТЫ. Полученные дачные позволяют дополнить перечень причинных факторов ЭАА профессиональной этиологии аллергенами неорганической природа, входящими в состав промыл-ленных аэрозолей. Разработанный комплекс клшшко-диагностгческих методов споебствует целенаправленному диагностическому поиску для своевременного выявления данного заболевания и уточнения роли профессиональных факторов в развитии ЭАА. Результаты исследования имеют практическое значение и для определения прогноза заболевания, выбора методов лечения и проведения экспертизы трудоспособности больных.

АПРОБАЦІЙ ДИССЕРТАЦИИ. Основные положения работы доложены и обсуздеяи на конференции отделения профпатологии внутренних органов, конференции отдела профессиональных заболеваний НИИ ГТ ж ПЗ РМА и на заседании факторной комиссии «Гигиена труда и клиника професспо-г-нальных заболеваний при воздействии промышленных аэрозолей и газов в ведущих отраслях промышленности».

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация-состоит из Введения, Обзора литературы, 4 глав, отражающих результаты собственных исследований, включая главу — Обсуждение результатов; Списка литературы. Работа изложена на /^страницах машинописи. Иллюстрации и фактический материал представлены в /D таблицах и 2г? рисунках. Сгшсок использованной литературы включает 179 работ, в том числе 77 отечественных и 102 иностранных источников,

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

(гиперчувствительный пневмонит, ингаляционная пневмопатия) — патологический процесс, представляющий собой реакцию в основном респираторного отдела легочной ткани на те или иные аллергены. По обобщенным статистическим данным, больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют в настоящее время до 3 % пульмонологических больных.

Этиология. В возникновении альвеолита этиологическую роль могут играть следующие группы антигенов: бактериальные (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.), грибковые (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei и др., различные плесневые грибки), белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей и других птиц, крупного рогатого скота, свиней, антигены пшеничного долгоносика; пыль рыбной и пшеничной муки; пыль, содержащая частицы шерсти животных; экстракт задней доли гипофиза крупного рогатого скота — адиурекрин — и др.); антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена; пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.); медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные препараты, ферменты и др.). В связи с разнообразием этиологических факторов и профессий лиц, у которых впервые были выявлены признаки этого заболевания, в литературе встречаются многочисленные синонимы экзогенного аллергического альвеолита: «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое деревообработчика» и др. Однако учитывая то, что клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий, объединение их понятием «экзогенные аллергические альвеолиты» представляется вполне обоснованным.

Патогенез. Повторная ингаляция мелкодисперсных частиц, обладающих антигенными свойствами, может в одних случаях при формировании гиперчувствительности I (немедленного) типа повести к развитию бронхиальной астмы, а в других, при аллергической реакции III (полузамедленного) типа, обусловить возникновение экзогенного аллергического альвеолита.

Патологическая анатомия. При острой форме альвеолита определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами. Образование неказеозных гранулем саркоидного типа характерно для подострого течения. Гранулематозная стадия непродолжительна. Преобладание пролиферативных процессов ведет к увеличению клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани и тем самым — к лштерстициальному и внутриальвеолярному фиброзу.

Клиника и течение. Симптоматика и течение экзогенного альвеолита зависят от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей ответной реакции макроорганизма. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела, ознобом, одышкой, кашлем, болями в груди, мышцах, суставах, возникающими через 4-6-8 ч после попадания антигена в организм. У части больных возникают приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. Начало заболевания может быть не столь демонстративным при воздействии небольших доз антигена. Поэтому больные не всегда обращаются за медицинской помощью. В этих случаях речь идет о подострой форме, которая характеризуется следующими клиническими симптомами: кашель со скудной слизистой мокротой, одышка при умеренной физической нагрузке, субфебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Повторные контакты с причинным фактором вызывают обострение перечисленных симптомов. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена ведут к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием и другими субъективными и объективными признаками, не отличающимися от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

При остром течении над всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При наличии явлений бронхоспазма — сухие свистящие хрипы. При подостром и хроническом течении может выслушиваться крепитация преимущественно в нижних отделах легких. Лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево, увеличенная СОЭ характерны для острого и, в меньшей степени, для подострого течения болезни. Эозинофилия умеренная или отсутствует. У больных с хронической формой экзогенного аллергического альвеолита гемограмма может быть нормальной, однако исследование белковых фракций выявляет диспротеинемию, С-реактивный белок, повышенный уровень гаптоглобина. Изменения перечисленных лабораторных показателей неспецифичны и должны учитываться только в плане оценки активности и тяжести течения патологического процесса.

Диагностика. Подтвердить диагноз позволяет выявление в крови специфических преципитирующих антител. Однако обнаружить их удается не всегда. Диагностическая информативность этого теста снижается в связи с тем, что нередко выявляются лица со специфическими преципитинами без признаков болезни, реже — с признаками болезни, но без специфических преципитинов. Важное значение в диагностике альвеолита придается ингаляционным провокационным тестам. При этом тест считается положительным, если после вдыхания аэрозолей соответствующего антигена ухудшается субъективное состояние, оцениваемое больным как гриппоподобное, повышаются температура тела, частота дыхания, уменьшается ЖЕЛ, снижается диффузионная способность легких. Продолжается изучение диагностической информативности кожных (внутрикожных) тестов.

Острое течение альвеолита рентгенологически проявляется усилием легочного рисунка, преимущественно за счет интерстициального компонента. Суммация возникших изменений может создавать картину милиарных очагов. В подострой стадии болезни могут выявляться мелкоочаговые изменения. Нередко выявляются (как при остром, так и подостром течении) инфильтративные затенения без четких контуров и локализации. Переход болезни в хроническую форму сопровождается рентгенологической картиной интерстициального фиброза.

Исследование вентиляционной способности легких в острой (подострой) стадии нередко позволяет выявить обструктивные нарушения, при хроническом течении — прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких и, соответственно, снижение РО 2 артериальной крови.

Исследование лаважной жидкости: лимфоцитоз — 15-90 % (норма — 5-10 %), увеличение содержания общего белка в 10- 40 раз, повышение уровней IgA, G и М.

Чрезбронхиальная биопсия легких при острой и подострой форме альвеолита позволяет выявить наличие серозной жидкости в альвеолах, преимущественно лимфоцитарную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и альвеол. Могут выявляться также саркоидоподобные гранулемы. На стадии интерстициального фиброза чрезбронхиальная биопсия легких малоинформативна.

Дифференциальная диагностика. Гипердиагностика бактериальных пневмоний — наиболее частая диагностическая ошибка. При этом следует учитывать, что при бактериальной пневмонии, как правило, выявляется связь начала заболевания с простудным фактором, или возникновение ее как осложнения других заболеваний; отсутствуют прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких. Противомикробная и противовоспалительная терапия оказывают положительный эффект при пневмонии, при аллергическом альвеолите — неэффективны. Дифференцировать альвеолит следует также от эозинофильной пневмонии, для которой характерны гиперэозинофилия периферической крови (40-80 %), мокроты, летучесть инфильтративных затенений в легких, отсутствие корреляции между выраженностью рентгенологических изменений в легких и умеренной клинической симптоматикой. Наряду с этим альвеолит следует дифференцировать с саркоидозом легких, бронхиолоальвеолярным раком, диссеминированным туберкулезом легких, пневмокониозами, альвеолярным протеинозом легких. Острая форма экзогенного аллергического альвеолита отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита связью возникновения заболевания с воздействием какого-либо экзогенного фактора, обладающего антигенными свойствами, преобладанием обструктивного синдрома (что для идиопатического фиброзирующего альвеолита нехарактерно), данными исследования клеточного состава лаважной жидкости (лимфоцитоз — при экзогенном, нейтрофилез — при идиопатическом фиброзирующем альвеолите), высокой фагоцитарной активностью моноцитов крови и альвеолярных макрофагов и, наконец, данными гистологического исследования материала биопсий легочной ткани. На стадии интерстициального фиброза эти два заболевания практически не отличимы.

Лечение. Эффективность лечебных мероприятий при остром (подостром) течении альвеолита зависит от своевременности прекращения контакта с этиологическим фактором. Нередко этих мер бывает достаточно для полного выздоровления больного. В зависимости от выраженности клинической симптоматики может возникнуть необходимость в назначении кортикостероидных препаратов. Чаще всего начальная доза составляет 30 мг в сутки (расчет на преднизолон). Скорость снижения первоначальной дозы зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни и других показателей. Длительность лечения кортикостероидами острой формы болезни обычно не превышает 1, подострого — 3 мес. При наличии бронхоспастического синдрома следует назначать теофедрин, эуфиллин и другие бронхоспазмолитики в общепринятых дозировках. Антибиотики при аллергическом альвеолите противопоказаны, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза лечебные мероприятия практически не отличаются от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диспансерное наблюдение. Первое исследование больных с острым или подострым течением экзогенного аллергического альвеолита следует проводить через 1 мес, повторное — через 3 мес. При полной нормализации клинических, рентгенологических, функциональных и других показателей больные могут быть сняты с диспансерного учета. При прогрессирующем пневмофиброзе диспансерное наблюдение больных аллергическим альвеолитом проводится как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Прогноз. Своевременная диагностика и правильная лечебная тактика обеспечивают благоприятный прогноз при остром и подостром течении альвеолита. Переход болезни в хроническую форму с развитием интерстициального и внутриальвеолярного фиброза, облитерирующего бронхиолита значительно утяжеляет прогноз.

Профилактика. В плане профилактики аллергического альвеолита важное значение имеет соблюдение технологических процессов заготовки и складывания сельскохозяйственной продукции (сена, соломы, зерна, муки, силоса, комбикормов и др.). В связи с этим механизация и автоматизация наиболее трудоемких процессов, связанных с образованием пыли, позволяют значительно снизить риск развития альвеолита. Аналогичные меры предосторожности имеют значение в предупреждении альвеолита типа «легкое птицевода», «легкое сыроваров» и др., возникновение которых в значительной мере связано с условиями труда в соответствующих производствах. Риск возникновения альвеолита снижается при использовании противопылевых респираторов и соответствующей спецодежды в производствах, связанных с повышенным образованием органической или неорганической пыли.

Рациональное назначение лекарственных препаратов (в первую очередь это относится к антибиотикам) с учетом аллергологического анамнеза, исключением полипрагмазии, самолечения — наиболее действенный путь профилактики медикаментозных аллергических альвеолитов.

Экспертиза трудоспособности. Лица, перенесшие острую или подострую форму альвеолита, должны быть рационально трудоустроены. При хронической форме трудоспособность больных зависит от степени выраженности функциональных нарушений.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина

Глава 4 ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Экзогенный аллергический альвеолит — заболевание, обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани. Этиологическими факторами этого заболевания могут быть некоторые виды органической и неорганической пыли, грибы, бактерии, лекарственные препараты с выраженными аллергенными свойствами.

Экзогенный аллергический альвеолит очень часто встречается у работников сельского хозяйства, которым приходится контактировать с различными видами органической пыли (у лиц, работающих с сеном, силосом, скотом; при сенообработ — ке, сыроварении, деревообработке и др.).

“Легкое фермера” — заболевание легких, обусловленное вдыханием гниющей растительной пыли (сено, зерно и т. п.).

В его патогенезе имеют значение термофильные микроорганизмы (особенно актиномицеты), содержащиеся в гниющих растениях и обладающие антигенными свойствами. Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности альвеолярной ткани вследствие продукции преципинов. Поэтому “легкое фермера” по механизму возникновения может быть отнесено к экзогенному аллергическому альвеолиту.

По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы заболевания. Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений. У больных появляются выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое количество крови; лихорадка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. В легких прослушивается крепитация. На рентгенограммах — картина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями, расположенными преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Хронические формы “легкого фермера” развиваются при повторных контактах с пылью гниющих растений, а также при переходе острой формы заболевания в хроническую. В таких случаях отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. На рентгенограммах изменения те же, что и при острой форме заболевания.

Течение заболевания зависит от его формы.

Патологоанатомическая картина острой формы характеризуется диффузными интерстициальными изменениями в виде отека и инфильтрации альвеолярных стенок и интерстициальной ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и ней — трофилами. При хронической форме могут встречаться узелковоподобные образования, состоящие из эпителиоидных клеток, вокруг которых расположены лимфоциты, плазматические и гигантские клетки.

Лечение. Хронический бронхит, бронхиальную астму и пневмокониоз, обусловленные воздействием органической пыли, лечат так же, как и соответствующие формы пылевых заболеваний легких. Больные с неосложненным биссинозом в большинстве случаев не нуждаются в лечении, так как после прекращения контакта с пылью быстро наступает полное выздоровление. При острых и подострых формах “легкого фер-мера” наиболее эффективны кортикостероидные препараты.

Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности больных с заболеваниями легких, обусловленными воздействием различных видов органической пыли, решается так же, как и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких, вызванных воздействием неорганической пыли.

Профилактика. Лица, работающие в контакте с пылью рас-тительного и животного происхождения (переработка хлопка, льна, шерсти, кенафа, джута, зерна, табака, древесины, бумаги,

Тростника, торфа, натурального шелка и др.), подлежат периодическим медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Медицинские осмотры должны проводиться с участием терапевта, оториноларинголога, дерматолога. Обязательными дополнительными методами исследования являются рентгенография органов грудной клетки, ФВД, определение лейкоцитарной формулы.

Медицинские противопоказания для работы в контакте с пылью растительного и животного происхождения те же, что и для работы с другими промышленными аэрозолями. Допол-нительным противопоказанием является наличие аллергических заболеваний.