Дисковидный ателектаз легкого справа

Содержание:

1 Дисковидный ателектаз: причины, диагностика и лечение
2 Главные причины и классификация по ним
3 Классификация по площади поражения и периоду возникновения
4 Диагностика и симптомы
5 Как проходит лечение?
6 Ателектаз лёгкого :: Дисковидный ателектаз легкого
7 Ателектаз лёгкого
- 7.1 Читать далее:

Дисковидный ателектаз: причины, диагностика и лечение

Слово «ателектаз» происходит от двух греческих – «ателес», что значит «незавершенный», «неполный», и «эктазис» – растягивание. Таким образом, ателектазом называется состояние легкого, когда оно не может полностью расправиться. Дисковидный ателектаз легкого — одна из самых распространенных форм этого заболевания.

Частичное или полное спадение легкого вызывает серьезные нарушения в работе дыхательной системы, иногда — вплоть до летального исхода, и поэтому нуждается в своевременном лечении.

Главные причины и классификация по ним

Дисковидные ателектазы относятся к категории заболеваний, которые не возникают сами по себе, а развиваются в ходе течения других болезней либо полученных травм, т. е. имеют вторичную природу.

Причины могут быть различны: так, дисковидная разновидность ателектаза часто имеет компрессионную природу, т. е. развивается из-за сдавливания грудной клетки (особенно ее наддиафрагмальных областей) кровью, гноем после травмы или контузии грудной клетки.

Следует понимать, что легкие не имеют никакой мускулатуры, они расправляются и наполняются воздухом исключительно из-за того, что при подъеме диафрагмы и расширении грудной клетки в плевральной полости образуется отрицательное давление, и воздух сам втягивается в легкие через трахею и бронхи. Так происходит вдох, при выдохе же диафрагма опускается, и воздух выдавливается из дыхательной системы.

При этом, если в грудной клетке есть сквозное отверстие, выходящее в плевральную полость – она заполняется внешним воздухом минуя дыхательную систему, давление в ней уравнивается с атмосферным, легкие не могут расправиться, а человек — сделать вдох. Это пневмоторакс.

Основные причины возникновения ателектаза компрессионной природы:

Уменьшение размеров плевральной полости из-за увеличенных лимфоузлов. Плевральная опухоль. Гемоторакс. Пневтоторакс. Аневризма аорты. Экссудативный плеврит.

Иную природу имеют обтурационный, функциональный, контракционный и ацинарный ателектазы. Обтурация значит сужение просвета бронха, уменьшение его пропускной способности. Причины этого могут быть в:

механических нарушениях строения бронхиального дерева; частичной закупорке бронхов вследствие попадания в них инородных тел, в том числе рвотных масс; воспалительных процессах в самих бронхах, например, бронхите, сопровождающимся обильным выделением слизи, опухоли бронха и т. д.

Контракционный ателектаз развивается из-за сдавливания плевральной полости и субплевральных (смежных с нею) отделов легких соединительной тканью при фиброзе.

Функциональный, он же дистензионный ателектаз проявляется от недостаточной вентиляции легких. При нем недостаточно расправляются преимущественно нижние отделы легких. К числу основных причин относят:

малоподвижный образ жизни, в т. ч. вынужденный (у лежачих больных); болевой синдром при травмах грудной клетки — человеку слишком больно делать глубокие вдохи; угнетающее действие на дыхательную систему различных препаратов, особенно седативных и на основе барбитуратов; паралич диафрагмы; завышенное внутрибрюшное давление; заболевания спинного мозга.

Ацинарная природа ателектаза — это когда он спровоцирован респираторным дистресс-синдромом, тяжелым заболеванием, вызванным повреждением легких, в том числе такими как:

Во многих случаях ателектаз может иметь смешанную природу.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА избавиться от простудных заболеваний, проблем с органами дыхания, хронической усталости, мигреней, стрессов, постоянной раздражительности, патологий ЖКТ и многих других проблем.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали буквально вылетать глисты. Я ощутила прилив сил, я перестала кашлять, меня отпустили постоянные головные боли, а через 2 недели пропали совсем. Я чувствую как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Классификация по площади поражения и периоду возникновения

Различают 4 основные степени развития ателектаза. Дисковидный относится к наименее тяжелым из них, фактически он проявляется небольшим уплощением легкого в его нижней части, граничащей с диафрагмой. Это сжатие нескольких долек легкого (его наименьших единиц внутреннего строения), находящихся в одной плоскости. Клинически очень трудно диагностируется, но редко становится причиной серьезных проблем со здоровьем. Далее следуют:

Также ателектаз может быть односторонним или двухсторонним. Дополнительно выделяют так называемый первичный ателектаз у новорожденного, который может возникнуть сразу после родов из-за неполного расправления легкого. Это может произойти из-за недостаточной выработки сурфактанта — особой легочной жидкости, из-за попадания в дыхательную систему младенца околоплодных вод либо мекония — первичного кала. Все остальные виды этой болезни считаются вторичными.

Диагностика и симптомы

Клинически ателектазы, особенно дисковидный и другие незначительные поражения долек и сегментов, диагностировать довольно тяжело, поскольку симптоматика может вовсе отсутствовать, либо быть очень слабо выраженной. Основными поводами заподозрить это заболевание являются:

Сильная боль в сочетании с одышкой. Синеватые тени в области носогубного треугольника. Приступы кашля без выделения мокроты. Пониженное артериальное давление. Постоянное учащенное сердцебиение. Впадение межреберных промежутков на больной стороне. Очевидная разница уровня поднятия в процессе вдоха между левой и правой сторонами грудной клетки. Постоянное слабое дыхание. Сильные влажные хрипы при глубоком дыхании.

При физикальном обследовании врач может выявить признаки ателектаза при перкуссии (простукивании грудной клетки) — звук в зоне поражения становится приглушенным, особенно по сравнению со звуком при простукивании соседних областей. На слух определяется ослабление или отсутствие дыхания в пораженной области. Кроме того, тотальному ателектазу часто сопутствует смещение сердца, которое выявляется при физикальном осмотре и подтверждается рентгенограммой.

При подозрении на это заболевание больного отправляют на флюорографию, и полученные рентгеновские снимки служат основным доказательством его наличия. При этом рентгенограмма должна быть фронтальной и боковой, в сложных случаях может потребоваться и компьютерная томография.

Ателектазы определяются по наличию однородной тени в области поражения. Тотальная и долевая форма, т. е. крупный очаг поражения, дают обширную тень, сегментарная определяется по затемнению в форме вытянутого треугольника, острием обращенного к корню легкого. Дисковидный, наддиафрагмальный ателектаз заметен по темным пятнам в виде дисков в нижней части легких, над диафрагмой.

Кроме того, косвенным признаком служит смещение сердца:

при обтурационной форме смещение будет в сторону пораженного легкого, т. к. там наблюдается отрицательное давление; при компрессионной форме – сердце смещается ближе к здоровой области. Купол диафрагмы может быть приподнят, как и печень.

Хорошим средством диагностики является рентгеноскопия, т. е. наблюдение с помощью рентгеновских лучей за движениями легких при дыхании в реальном времени. Также используют бронхоскопию – осмотр бронхов с помощью зонда, который вводят в дыхательные пути. Частой причиной обтурационного ателектаза является сужение правого среднедолевого бронха, предрасположенного к этому анатомически — он сам по себе очень узкий и длинный.

Таким образом, наиболее часто встречается ателектаз правого легкого средней доли.

Как проходит лечение?

Лечение этой болезни напрямую зависит от причин, ее вызвавших, т. к. спадение легких является частым последствием других заболеваний или внешних факторов. Обтурационный ателектаз, вызванный попаданием инородного тела, лечат удалением этого тела, часто в ходе бронхоскопии.

Если причиной заболевания явилась опухоль, увеличенные лимфоузлы и т. д., их удаляют хирургически, применяя дополнительные методы лечения, такие, как химиотерапия. Компрессионный ателектаз, особенно долевой или тотальный, устраняется методом торакоцентеза — меж ребра вводят специальную иглу, с помощью которой отсасывают воздух, кровь, гнойные выделения — то, что вызывает сдавливание плевральной полости. В случае пробития грудной клетки при колотой ране, пулевом ранении и т. д.

Возникает ателектаз вследствие пневмоторакса. В этом случае торакоцентез делается немедленно, а отверстие закрывается герметичной повязкой.

Клиническое лечение ателектаза проводится еще такими методами:

Промывание бронхов с очисткой слизистой с помощью растворов антисептиков и антибиотиков Установка катетера для отсоса излишков выделений. Дистензионный или функциональный ателектаз лечат с помощью дыхательной гимнастики (рекомендуется надувание воздушных шариков). Для стимуляции мозгового дыхательного центра используют ингаляции из смеси 95% воздуха с 5% угарного газа.

Для профилактики легочного фиброза, который может развиться при некоторых формах этого заболевания (фиброз — это образование рубцов на легком), а также для улучшения кровообращения рекомендовано:

Прогнозы при этой проблеме напрямую зависят от остроты и степени тяжести основного заболевания. Наихудший прогноз — при компрессионном ателектазе (если меры приняты не вовремя), а также при ацинарном. Во всех остальных случаях, включая дисковидный ателектаз, прогнозы в большинстве случаев благоприятны.

Ателектаз лёгкого :: Дисковидный ателектаз легкого

Ателектаз лёгкого

(греч. atels неполный, незавершенный + ektasis растягивание)

Спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. Соответственно различают обтурационные и компрессионные А. л. При обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов — ателектазы соответствующих легочных долей и сегментов. Нарушение проходимости бронхов 4—6-го порядков может приводить к спадению части легочного сегмента — субсегментарному ателектазу. Дисковидный ателектаз формируется в результате спадения нескольких соседних долек легкого, что часто имеет место при диффузных поражениях бронхолегочной системы (пневмонитах, фиброзирующих альвеолитах, саркоидозе). При непроходимости концевых и дыхательных бронхиол формируются дольковые ателектазы. Обтурация бронха может быть вызвана инородным телом, вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, опухолью. Реже А. л. обусловлен разрывами бронхов при различных травмах, рубцовым сужением бронхов в результате травм или перенесенного туберкулеза, а также сдавлением бронхов извне различными внутригрудными опухолями, кистами, скоплениями воздуха и жидкости при пневмотораксе, плеврите. Изредка отмечаются так называемые рефлекторные ателектазы, причиной которых может быть спазм бронхов с закрытием их просвета.

Клиническая картина во многом зависит от того, какой объем легочной ткани выключен из вентиляции и как быстро прекращалась вентиляция. Наиболее выраженными проявлениями характеризуется быстро возникающий ателектаз всего легкого. например, при закупорке бронхов густой слизью в послеоперационном периоде возникает одышка, учащается пульс, иногда появляется цианоз. Прогрессирующая Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает при дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии определяется тупой звук, при аускультации дыхательные шумы отсутствуют. Сердце смещается в сторону ателектазированного легкого (это смещение можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). При ателектазе доли или сегмента легкого клинические проявления выражены менее резко, а иногда вообще отсутствуют. Выявить А. л. в таких случаях можно только при рентгенологическом исследовании, которое является самым достоверным методом диагностики этого патологического состояния.

Для обнаружения А. л. используют многоосевую рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию в прямой и боковых проекциях, томографию (в т. ч. компьютерную). Рентгенологическая картина А. л. разнообразна и зависит от объема спавшейся части легкого. Основным симптомом А. л. является затенение всего или части легочного поля. В первые часы после закупорки бронха тень спавшегося легкого неоднородна, т. к. в части долек еще содержится воздух. В дальнейшем затенение становится однородным, на его фоне не видны просветы бронхов, как это бывает при воспалительной инфильтрации. Другим симптомом А. л. является совпадение затенения с границами целого легкого, его доли, сегмента. В связи с уменьшением объема спавшейся легочной ткани увеличиваются и перемещаются смежные части легкого, иногда изменяется положение ребер, диафрагмы, органов средостения. При ателектазе всего легкого соответствующая половина грудной клетки сужена, определяется интенсивное и однородное затенение всего легочного поля, легочный рисунок не прослеживается (Рис. 1). На томограммах выявляется, что воздух заполняет только главный бронх до места его закупорки. Органы средостения перетянуты в сторону ателектаза. Диафрагма на стороне поражения приподнята, движения ее резко ослаблены. Противоположная половина грудной клетки расширена, прозрачность легочного поля повышена, диафрагма активно участвует в дыхании. При рентгеноскопии обнаруживают признаки нарушения бронхиальной проходимости — смещение органов средостения при вдохе в сторону ателектаза, а при выдохе и кашле — в противоположную.

При ателектазе доли легкого ее тень уменьшена в объеме, интенсивна и однородна (Рис. 2), междолевая граница втянута в сторону ателектаза и четко отграничивает его от соседних долей. Смежные участки легкого на рентгенограммах представляются более светлыми, бронхи и сосуды в них раздвинуты. Затенение всегда начинается от корня легкого, а наружной стороной примыкает к границе легочного поля. При ателектазе верхней доли наблюдается небольшое перетягивание верхнего отдела средостения, а при ателектазе нижней доли — нижнего отдела.

При сегментарном ателектазе отмечается интенсивное затенение треугольной или трапециевидной формы, одним концом обращенное к корню легкого (Рис. 3). При ателектазе базальных сегментов определяется подъем прилежащих участков диафрагмы. Субсегментарный ателектаз на рентгенограммах имеет вид полоски, идущей от места закупорки бронха к границе доли. В отличие от тени кровеносного сосуда эта полоска не суживается к периферии, не дает ответвлений и сохраняет линейный вид на снимках в разных проекциях. На краю легочного поля полоска расширяется, приобретая форму раструба, что соответствует воронкообразному втяжению на поверхности легкого. Дисковидный ателектаз имеет вид узкой горизонтальной полоски, чаще расположенной в кортикальных отделах легких (Рис. 4).

Дольковые ателектазы на рентгенограммах представляют округлые или полигональные тени диаметром 0,5—1 см, отличающиеся от пневмонических очагов быстротой появления и исчезновения, однотипностью формы и размеров, наличием по соседству дисковидных ателектазов,

Рентгенологические исследование позволяет не только выявить А. л., но и провести дифференциальный диагноз с опухолью средостения, междолевым плевритом, при множественных мелких ателектазах — с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В ряде случаев с помощью рентгенологического исследования можно установить причину А. л. (например, опухоль бронха, туберкулезный бронхаденит). С целью уточнения причины бронхостеноза проводят бронхоскопию и компьютерную томографию.

Лечение проводят в стационаре. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) проводят бронхоскопию. В менее тяжелых случаях можно попытаться аспирировать мокроту и кровь через введенный в бронх катетер. Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов кашель. При ателектазах, вызванных рубцовым стенозом бронхов, опухолями, кистами, как правило, необходимо оперативное вмешательство. В случаях компрессионных А. л., обусловленных плевритом или пневмотораксом, эффективны плевральные пункции и дренирование плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха.

Прогноз в большой степени зависит от темпа прекращения вентиляции. В зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха развивается воспалительный процесс — ателектатическая пневмония. В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, образуется соединительная ткань, прогрессируют необратимые склеротические изменения (фиброателектаз). Дыхательная функция пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз возникает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная ткань вновь может выполнять газообменную функцию.

Профилактика А. л. имеет особенно важное значение после операций на органах грудной клетки. Больной должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснять ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.

Особенности ателектаза легкого у детей. У новорожденных детей, особенно часто у недоношенных, могут наблюдаться так называемые врожденные, или первичные, А. л., связанные с нерасправлением легкого после рождения. В их возникновении большую роль играет незрелость легочной ткани: слабое развитие эластических волокон, недостаточная активность сурфактанта. Активность сурфактанта может резко уменьшиться в результате выраженной кислородной недостаточности, метаболического ацидоза, что приводит к развитию А. л. при некоторых заболеваниях (например, при пневмонии) у зрелых доношенных новорожденных, а также у детей более старшего возраста. Ателектаз может быть связан с аспирацией околоплодных вод (например, при гипоксии плода, асфиксии новорожденного, нарушении мозгового кровообращения). Аспирация пищи чаще наблюдается у детей с пороками развития (незаращение мягкого и твердого неба, трахеопищеводный свищ) или неврологическими расстройствами (парез мягкого неба). У детей, особенно раннего возраста, чаще, чем у взрослых, возникают А. л., обусловленные закупоркой бронхов слизью при остром бронхите, бронхопневмонии, первичном туберкулезном комплексе, бронхиальной астме, что связано с узостью просвета бронхов, слабостью кашлевого толчка. Частое развитие А. л. при муковисцидозе обусловлено большой вязкостью мокроты, образованием плотных пробок, закрывающих просвет бронха.

Клиническая картина А. л. практически не отличается от таковой у взрослых. При ателектазе всего легкого, его доли или нескольких сегментов у детей отмечаются одышка, кашель, западение межреберных промежутков на больной стороне при дыхании, а у новорожденных — втяжение грудины, напоминающее врожденную воронкообразную деформацию; при сопутствующей пневмонии могут выслушиваться хрипы, проводящиеся с других сегментов легкого.

При множественных субсегментарных и дольковых ателектазах, возникающих вследствие низкой активности сурфактанта у новорожденных, или при аспирации жидкой или кашицеобразной пищи, попадающей при кашле в мелкие бронхи (что может быть и у детей старшего возраста), на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности (одышка, бледность, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или общий цианоз). При физикальном исследовании определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание, при глубоком дыхании выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы. Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце).

При рентгенологическом исследовании ателектаз всего легкого сопровождается более выраженными признаками бронхиальной обструкции, чем у взрослых. При А. л. у новорожденных, связанном с нерасправлением легкого после рождения, на рентгенограммах определяются затенение и уменьшение размеров легочного поля (чаще левого), но при этом обычно прослеживаются заполненные воздухом крупные бронхи. Рентгенологическое исследование позволяет у детей дифференцировать А. л. с гипоплазией легкого, тимомегалией.

Лечение А. л. проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Лечение А. л. у новорожденных, обусловленного снижением активности сурфактанта, —

Ребенок, перенесший А. л., должен находиться под диспансерным наблюдением в поликлинике не менее года. В период реабилитации назначают общеукрепляющее лечение, вибрационный массаж грудной клетки, лечебную гимнастику, электрофорез препаратов йода или магния, эуфиллин (внутрь по 5—7 мг/кг в сутки), оказывающий спазмолитическое действие и улучшающий кровоток в легком. Детям старше 3 лет показано санаторное лечение.

Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С. В. Рачинского и В. К. Таточенко, с. 90, М., 1987; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, с. 43, Л., 1978; Справочник по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и др., с. 18, Л., 1988.

Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки (правая боковая прекция) при ателектазе IV сегмента правого легкого: интенсивное затенение в форме треугольника, обращенного вершиной к корню легкого.

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки (прямая проекция) при ателектазе правого легкого: правое легочное поле интенсивно затенено, органы средостения смещены вправо.

Рис. 2б). Рентгенограмма грудной клетки при ателектазе верхней доли правого легкого (правая боковая проекция): верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, гомогенно затенена.

Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки (прямая прекция) больного саркоидозом легких: диффузное усиление и деформация легочного рисунка, дисковидный ателектаз (указан стрелкой).

Рис. 2а). Рентгенограмма грудной клетки при ателектазе верхней доли правого легкого (прямая проекция): верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, гомогенно затенена.

Дистресс-синдром респираторный новорождённых (синоним синдром дыхательных расстройств новорожденных)

Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий — ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных и незрелых новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.

Этиология и патогенез. Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20—24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, легкие незрелые, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем и объясняется высокая частота развития Д.-с. р. н. у недоношенных детей: тяжелый Д.-с. р. н., развивающийся у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г, носит название синдрома Вильсон — Микити (см. Пневмония, у детей). Дефицит сурфакислотанта значительно возрастает при быстрых родах. Содержание сурфактанта в альвеолах снижается также при острой гипоксии плода во время родов и асфиксии после рождения, надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, ацидозе различного генеза у новорожденного, родоразрешении путем кесарева сечения, сахарном диабете у беременной. При недостатке сурфактанта не все участки легкого расправляются после рождения. Формируются первичные ателектазы (см. Ателектаз лёгкого)). Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз, иногда снижается АД. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол гиалиноподобных веществ и образованием так называемых гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких. Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, соединяющий легочный ствол с аортой). При этом усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Тромбогеморрагический синдром), появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость (отечно-геморрагический синдром); все это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта, возникает так называемый порочный круг.

Провоцирующими факторами в развитии Д.-с. р. н. могут быть также аспирация (например, околоплодных вод), транзиторное тахипноэ, апноэ, гипотермия, гиповолемия (например, вследствие разрыва пуповины при рождении, кровотечения из пересеченной пуповины, скопления крови в плаценте до перерезки пуповины). Эти факторы могут приводить к формированию гиалиновых мембран и развитию отечно-геморрагического синдрома без предшествующего образования ателектазов легких.

Основные патогенетические механизмы при Д.-с. р. н. приведены на схеме (Рис.). Характер и степень выраженности патологических изменений во многом зависят от индивидуальных особенностей организма новорожденного.

Клиническая картина. Расстройство дыхания может наблюдаться с момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя несколько часов (при образовании гиалиновых мембран). Первым признаком Д.-с. р. н. является раздувание крыльев носа и щек при дыхании. Обычно к концу первых суток жизни состояние ухудшается, при вдохе отмечаются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка, выдох становится затрудненным, «стонущим», нарушается синхронность движений верхней части грудной клетки и мышц живота, появляется цианоз. Иногда наблюдаются срыгивание и рвота. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыхания (свыше 60 в 1 мин), периоды апноэ до 10 с и более, приступы асфиксии. При аускультации определяется ослабленное или усиленное (при гиалиново-мембранной болезни) дыхание, часто выслушиваются влажные или рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, пульс учащен до 160—180 ударов в 1 мин. Постепенно нарастают гиподинамия, гипорефлексия. Развитие отечно-геморрагического синдрома характеризуется отеками мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальной сыпью на коже, явлениями повышенной кровоточивости (например, длительными кровотечениями из проколов кожи); возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение, сопровождающееся коллапсом, резким цианозом, падением уровня гемоглобина и гематокрита.

Для определения степени тяжести Д.-с. р. н. имеет значение оценка состояния новорожденного по шкале Силвермена — Андерсена (Табл. 1). Если сумма баллов равна нулю, дыхательные расстройства отсутствуют. Суммарная оценка 1—3 балла свидетельствует о дистресс-синдроме легкой степени, 4—6 баллов — средней тяжести, 7—10 баллов — о тяжелом дистресс-синдроме.

Шкала Силтермена — Андерсена

Примечание. При оценке степени тяжести не учитываются такие признаки, как цианоз и одышка, т. к. они могут быть нелегочного происхождения.

Критическими в состоянии ребенка обычно являются 2—3-й дни жизни, когда может развиться предтерминальное состояние, сопровождающееся уменьшением одышки, брадикардией, цианозом, адинамией, частыми приступами апноэ, развитием склередемы. Нередко в этих случаях ребенок погибает. При благоприятном исходе с 3—5-го дня отмечается улучшение состояния новорожденного. Д.-с. р. н. часто осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии (Пневмония), иногда возникает Пневмоторакс.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании данных анамнеза (наличие факторов, способствующих развитию Д.-с. р. н.); характерных клинических проявлений; выявления незрелости легких с помощью пенного теста (0,5 мл содержимого желудка новорожденного смешивают с 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1 мл 95% этилового спирта, встряхивают в течение 15 с; отсутствие кольца пузырьков на поверхности или их быстрое исчезновение свидетельствует о дефиците сурфактанта); определения величины отношения уровней лецитина и сфингомиелина в задних околоплодных водах (если этот показатель меньше 2, это указывает на возможность развития Д.-с. р. н.).

Характер пневмонии определяют с учетом клинических проявлений, данных физикального и рентгенологического исследований; дифференциально-диагностические признаки отдельных видов пневмопатий приведены в Табл. 2.

Дифференциально-диагностические признаки пневмопатий новорожденных

Респираторный дистресс-синдром необходимо отличать от тяжелой дыхательной недостаточности, которая может быть проявлением различных заболеваний и патологических состояний: транзиторного тахипноэ новорожденных, внутриутробной пневмонии, пороков развития легких или сердца, диафрагмальной грыжи, родовой травмы ц. н.с. Транзиторное тахипноэ новорожденных, обусловленное закупоркой мелких бронхов аспирированными околоплодными водами, характеризуется выраженной одышкой с затрудненным выдохом, которая возникает сразу после рождения (частота дыханий превышает пульс), цианозом, повышенной прозрачностью легочных полей и уплощением диафрагмы, все симптомы обычно исчезают в течение трех дней, в ряде случаев, если проходимость мелких бронхов не восстанавливается, может развиться Д.-с. р. н. При внутриутробной пневмонии (Пневмония) в анамнезе выявляют инфекционную патологию у матери, длительный безводный промежуток, повышение температуры тела у матери во время родов, с рождения у ребенка нарастает дыхательная недостаточность, отмечаются признаки интоксикации, постепенно увеличивается количество влажных хрипов в легких, рентгенологически определяются очаговые инфильтраты в легочной ткани, в крови повышен уровень иммуноглобулинов А и М. При пороках развития легких (Лёгкие) рентгенологически может быть выявлена эмфизема, киста, агенезия или гипоплазия легкого. Пороки сердца (см. Пороки сердца врождённые)) характеризуются признаками сердечной недостаточности, изменением конфигурации сердца и сосудов на рентгенограмме. Диагноз диафрагмальной грыжи (см. Диафрагма) подтверждается при рентгенографии кишечника. У детей с родовой травмой ц. н.с. (см. Родовая травма новорождённых)) наряду с признаками дыхательной недостаточности отмечаются неврологические симптомы (например, вскрикивания, спонтанный тремор, судороги).

Лечение направлено на восстановление легочной вентиляции, нормализацию функционального состояния различных органов и систем, ликвидацию метаболических нарушений. По возможности необходимо устранить факторы, способствующие развитию Д.-с. р. н.

Патогенетическое лечение включает отсасывание из верхних дыхательных путей и трахеи слизи и околоплодных вод, кислородную терапию (Кислородная терапия), в т. ч. ингаляции кислорода при спонтанном дыхании с постоянным повышенным положительным давлением на выдохе, искусственную вентиляцию легких (Искусственная вентиляция лёгких) (в случае апноэ) с положительным давлением на выдохе. Для ингаляций используют 40—60% кислородно-воздушную или гелиево-кислородную смеси. Эффективна Гипербарическая оксигенация, но из-за опасности развития ретролентальной фиброплазии (образование фиброзных пленок и тяжей в стекловидном теле, отек и отслойка сетчатки) и легочной дисплазии, продолжительность дыхания кислородом под повышенным давлением не должна превышать 15 мин с последующим снижением давления кислорода до нормы. Некоторые неонатологи гипербарическую оксигенацию рекомендуют только при одновременных проявлениях сердечной недостаточности. Кислород необходимо увлажнять и подогревать до 34—35°.

С целью устранения метаболических нарушений проводят инфузионную терапию, включающую введение реополиглюкина, глюкозы. Суточный объем вводимой жидкости в первые сутки жизни ребенка равен 20—30 мл/кг, на вторые — 50 мл/кг, на третьи — 70 мл/кг, на четвертые — 90 мл/кг, на пятые — 110 мл/кг, на шестые — 130 мл/кг, на седьмые — 150 мл/кг, скорость введения — 5—6 мл/кг в час. При отечно-геморрагическом синдроме суточный объем жидкости уменьшают на 30%, назначают лазикс из расчета 2—3 мг/кг в сутки, показано вливание плазмы или 20% раствора альбумина в дозе 10 мл/кг. При ацидозе внутривенно вводят 2% раствор гидрокарбоната натрия со скоростью не более 2—3 мл/мин; суточную дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле: число миллилитров 4,5% раствора гидрокарбоната натрия равно показателю BE (дефицит оснований крови) в ммоль/л, умноженному на массу тела ребенка в кг и разделенному на 3 (у недоношенных детей на 4).

Для стимуляции синтеза сурфактанта внутримышечно назначают преднизолонгемисукцинат в суточной дозе 2 мг/кг. Хорошие результаты получены при эндотрахеальном введении сурфактанта (препарата из легких животных) через эндотрахеальную трубку. При подозрении на инфекционные осложнения показаны антибиотики широкого спектра действия.

Важное значение имеет уход за ребенком. Его необходимо поместить в кувез, где поддерживается температура воздуха 34—35°, а при температуре тела ребенка менее 36° — до 36—37°; обеспечить постоянный контроль за температурой тела ребенка. Метод выбора вскармливания (парентеральное, через зонд, из бутылочки) определяется тяжестью состояния ребенка.

Профилактика заключается главным образом в проведении мероприятий, направленных на предупреждение преждевременных родов (Преждевременные роды), ранней диагностике и рациональной терапии острой гипоксии плода (Гипоксия плода) во время родов. В случаях высокого риска развития Д.-с. р. н. следует до рождения ребенка провести мероприятия по стимуляции созревания легких плода. Они включают назначение беременной дексаметазона в течение 2 дней (не позднее чем за 48 ч до предполагаемого срока родов); при сроке беременности до 32 нед. курс лечения дексаметазоном повторяют через 7—8 сут. Дексаметазон противопоказан при тяжелых поздних токсикозах беременных, сахарном диабете, язвенной болезни, кровотечениях. Синтез сурфактанта стимулируют и такие препараты, как амброксол, бромгексин и — адреномиметики.

Для профилактики Д.-с. р. н. применяют также способ, предложенный Данном (Р. М. Dunn, 1973): во время родов при прорезывании головки роженице вводят 5 ЕД окситоцина, послед выделяют способом Креде — Лазаревича (см. Роды) и сразу после этого ребенка вместе с последом переносят на подогреваемый столик; через 10 мин под плечи подкладывают валик и оставляют его в таком положении еще 10 мин. Затем пуповину пересекают.

Необходимо принимать меры для предупреждения охлаждения новорожденных с повышенным риском развития Д.-с. р. н. (недоношенность, признаки незрелости, гипоксия в родах, агфиксия после рождения, родовая травма ц. н.с. сахарный диабет у матери, рождение путем кесарева сечения); при необходимости детей помещают в кувез для поддержания температуры тела не ниже 36,5°. Концентрация кислорода в кувезе должна составлять 3,5—45%; если респираторный дистресс-синдром не развивается в течение 2 ч, ее снижают на 5% каждый час.

Библиогр: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С. В. Рачинского и В. К. Таточенко, М., 1987; Детские болезни, под ред. Л. А. Исаевой, с. 118, М., 1986; Детские болезни, под ред. А Ф. Тура и др., с. 152, М., 1986; Мазурин А. В. и Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней, с. 101, М., 1985; Руководство по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, кн. 1, с 561, М., 1987.